Antifosfolipiidide sündroom

Viirus

Antikehad (antikehad, immunoglobuliinide IG, lg) on ​​keskne kuju ja humoraalse immuunsuse tavaliselt reageerivad hiljem T-rakud (rakuline immuunsus), et võtta esimene löök kui tabab tundmatu "võõra" valku. Sageli on sellisel valgul nakkuslik päritolu, kuigi immunoglobuliinide aktiivne tootmine ei ole muudel põhjustel välistatud (autoimmuunhaigused, ema ja loote grupi kokkusobimatus, allergiline reaktsioon). Üldiselt antigeeni va valgud, võiksid peaaegu iga liitainete (polüsahhariidid, lipopolüsahhariidid), kuid lihtne elementide (raud, vask, tsink jne), Lihtne leelist või hapet ja lipiidid ei pruugi olla antigeeni. Kuid arvestades, et struktuuri äratuntavat antigeeni töö teatud geneetilise aparaadi, võimsamaid antigeense omadused on valgud, nii sageli kui hüpertensiooni all mõeldakse valgumolekuli. On enamat ainet ja paneb vastuse organismi moodustamiseks immunoglobuliinide erinevatest klassidest (IgG, IgM, IgD, IgE), mis loob kompleksi K-AT, immunolooge nimetatakse "Lukustustapp +".

AG kontseptsiooni väga lähedal on mõni teine ​​mõiste - hapteen, mis on antigeeni (pool "võti") osa, mis on võimeline interakteeruma ka antikehaga. Mõned hapteniini sisaldavad ravimid annavad soovimatuid allergilisi reaktsioone, millest me kõik oleme kuulnud (antibiootikumid, analgein jne).

Kust antikehad pärinevad?

Algselt proovisid immuunkompetentsed T-rakud, mis said spetsiifilist võõrkehi, "ise puhastada", eemaldades osakesed, mis on organismile ebavajalikud, mis sundib immuunsüsteemi kõvasti tööd. Sageli T-lümfotsüütide (tapjad) koostöös teiste immuunsüsteemi tegurid, on võimalik, ja me ei märka võitlus tasustatud meie keha, et luua optimaalsed tingimused elatis, jäädes terve. Kuid "vaenlane" mõnikord juhtub olema piisavalt tugev, ja siis immuunsüsteem seostub "võõraste" B-rakkude hävitamisega, kes läbi immunoglobuliinide tootmise kaudu toimivad humoraalset tüüpi reaktsiooni nende järglaste (plasma rakud) kaudu.

Käsk alustada antikehade sünteesi anda B-abistaja T lümfotsüüdid (abilised), mis lõpuni on kohal kõrvuti ja "kinni" käimasolev protsess, "leida üle võidu", tellida B-lümfotsüütide lõpetada antikehade sünteesi, jättes ainult "raku mälu ", mis näeb aastaid (mõnikord kuni elu lõpuni) informatsioon kohtumine antigeeni.

Esivanemad → kloonid → immunoglobuliinid

Antikehaga tootmissüsteemi viiakse läbi plasma rakud (B-lümfotsüüdid, Pplasmarakkusid → → immunoglobuliinide). Mõjul antigeense stimulatsiooni toimub transformatsioon B-lümfotsüüdid viiakse Pplasmarakkusid kloonid, mis mõtestavad erinevate antikehadega. Kuna B-rakud on väga heterogeenne ja oluliselt erinevad oma funktsionaalset suutlikkust, plasma rakud ja kloonid, mis on toimunud igal liikmel B-populatsioonid on ka erinevad üksteisest.

Sel viisil kloon on spetsiifilise raku järglaskond, mis võib tekitada ainult ühe spetsiifilisusega antikehasid, see tähendab, looduse loodud nii, et iga tüüpi antigeeni (ja seal on väga palju!), on kloon plasma rakud ei reageeri teistele võõrkehadega.

Võite ette kujutada, kui palju kloone kehas sisaldub, mis tuleb ette valmistada tundmatu agendi koosolekul, teiste sõnadega meil on nii palju kloone, kui palju antigeene suudab oma eluga kokku puutuda. Tõsi, nad on vaiksed ja sünteesivad midagi ilma vajaduseta. Aga see on vajalik sisestada keha antigeenide et leida ja valida soovitud kloon ise (B-lümfotsüütide on erilised retseptorid), immuunsüsteemi on "tunne." Vahepeal me ei saa eeldada, et vastus on hetkeline, see algab alles siis, kui AG ja kloon tunnustavad üksteise ja viimane hakkab aktiivselt arendada, see on toota veres ja teistes kehavedelikes, antikehad, mis on ideaalne antud antigeeni (võti + lukk )

Erinevused klassifitseerimisel

Et mõista kõiki antikehade käitumise keerukaid mehhanisme, peaksime mõnevõrra käsitlema immunoglobuliinide põhiomadusi. Nii:

  • Antikehad erinevad kujul:täielik ja mittetäielik. Täielik AT saab tuvastada soolalahuses (NaCl), mittetäielik - kolloidses keskkonnas.
  • Näitab nende antikehade sihtimist spetsiifilise antigeeni suhtes spetsiifilisus Ig.
  • AT-d erinevad oma molekulmass ja keemiline struktuur - See põhimõte andis aluse immunoglobuliinide jagamiseks klassidesse: G, M, A, E, D.

Immuunkeemilised uuringud lubasid mitte ainult jaotada 5 immunoglobuliinide klassi (IgG, IgM, IgA, IgE, IgD), vaid anda neile ka täielik kirjeldus. Seega selgus, et immunoglobuliinid on konstrueeritud kindla plaani järgi - need koosnevad kergest ja raskest ahelast. AT aktiivne keskus on raske ahela otsas ja antigeeni kerged ahelad üldse ei suhelda. Kuid loomulikult on igal klassil immunoglobuliinidel oma eripärad ja -omadused.

Immunoglobuliinide klass A (IgA)

Immunoglobuliin A (kuni umbes 15% kogu seerumi Ig) määrati immunoloogilise resistentsus (kaitse) kõikide limaskestade, kus nad erituvad (toodetud lima seedetraktis, hingamis- ja kuse-suguelundite kirjutiste). Selle tüüpi antikehad on kõige lähemal väliskeskkonnale, nii et esimene, kes võtaks keha kaitseks toksiinide ja erinevate patogeensete ainete toimetest.

Suur hulk A-klassi antikehade leidub rinnapiimas, mis moodustab puudumine immunoglobuliini kehas vastsündinu ja seega kaitseb last paljud ebasoodsad tegurid. Palju IgA süljes (neutraliseerimise sattumist organismi mikroobide ja viiruste) emakakaelalima (lima plug), see tähendab, nad on usaldusväärne barjääri, mis takistab penetratsioon meie limaskesta patogeene. Nende antikehade defitsiit tootmiskohtades viib paratamatult kohaliku immuunsuse ja nakkuse vähenemiseni. Kõrgendatud klass A antikehad on diagnostilise tähtsusega TORCH-nakkuste ja teatud STI-de määramisel:

  • Pärast nakatumist, Toxoplasma gondii (toksoplasmoos), nagu alati, paremus kuulub immunoglobuliinide klassi M (Toxo-IgM), need ilmuvad umbes nädal pärast nakatumist, IgA hakkavad avastatud 2 nädalat pärast tungimist patogeeni ja kuus nende tase jõuab maksimumini. Siiski kaob Toho-IgA järgmise kuue kuu jooksul enamikul juhtudel (90%). Väga harva AT klassi toksoplasmoosi hoitakse kuni aasta, nii et nad on ebatõenäoline, et olla kasulik kaaluda põhikriteeriumiks esmase nakkuse (samuti Toho-IgM), kuigi nad näitavad, et retsepti nakkuse võib olla piiratud kuni 12 kuud. Vahepeal arvestades asjaolu, et IgA ei ole võimeline ületama transplatsentaarset barjääri Toho-IgA abiliseks võib olla diagnoosimisel looteinfektsioon kaasasündinud toksoplasmoosi (otsustav roll kuulub kliinilised andmed kulg ajalugu, definitsiooni toksoplasma DNA PCR). Täpsem teave toksoplasmoosi nakkuse ajastuse ja haiguse kestuse kohta on klassi antikehadG, nimelt nende ahistuse indeks, mis näitab sideme tugevust antikeha ja antigeeni vahel.
  • Pole ime, et lööb limaskesta suguelundid ja alustas oma arengut, klamüüdia põhjustab tootmise kasvu immunoglobuliin, mis esimeses etapis püüab teha, et tulla toime invasiooni kutsumata "külalised". AT suurenenud tiitrimine klamüüdiale tuvastatakse 1,5-2 nädala jooksul pärast patogeeni sisenemist ja kasvab mitu kuud. Kui aktiivne ravi ei toimi õigeaegselt, siis läbib see kroonilise vormi, et hiljem süvendada IgA taseme tõusu. Tuleb märkida, et Chlamydia Laboratory search see põhineb polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) ja antikehade test on täiendus diagnostikauuringutes.

M klassi immunoglobuliinid (IgM)

Klassi esindajad - täielikud antikehad, mis ei tungi platsenta, nii et see ei põhjusta vastsündinute hemolüütilist haigust Kahjulikku toimet lootele ei ole. IgM on suurim antikehadest (molekul = 1 000 000 daltonit), nad voolavad enamasti veres (seerum), kus nad moodustavad umbes 10% kogu AT populatsioonist. Klassi M immuunglobuliinid on esimesed, kes nakatumist teavad ja hakkavad aktiivselt arenema. Lisaks on nad samaaegselt antikehade elavat IgG (reumatoidfaktorit, Külmaaglutiniinide).

Selle tüüpi antikehad on varakult usaldusväärsed märgid infektsioonist erinevate sugulisel teel levivate haiguste tekitajate poolt ning TORCH-nakkused, mis on raseduse ajal ohtlikud:

  • IgM Treponema pallidum (süüfilis patogeen) ilmuvad lõpus inkubatsiooniperioodi antikeha klassi G Treponema pallidum liitunud hiljem ja säilitati kauem. Määramine immunoglobuliin M võib olla kasulik diagnoosi kaasasündinud süüfilis (spetsiifilised antikehad vastsündinud veres, mis ei saa olla vanem, sest IgM ei suuda ületada transplatsentaarset tõke), ei tähenda see seda, et kui teil on vastsündinutel, mis sündis patsiendilt süüfilis naised IgM on negatiivsed, haigus pole. Kõige tõenäolisemalt ei ole antikehad veel sünteesitud. Värske süüfilis raseduse või sünnituse ajal minna kiiremini lootele, nii rasedate skriinimine, et avastada vere immunoglobuliin M Treponema pallidum aitavad vältida tõsiseid väärarenguid.
  • Immunoglobuliine M peetakse HSV (herpes simplex viiruse) esmase nakkuse markeriks. Nad ilmuvad esimese nädala jooksul pärast nakatumist ja püsivad kuni 2 kuud. Lisaks võib AT suurenenud tiiter HSV-le osutuda protsessi ägenemisele selle kroonilises ravis. Ligikaudu 2 nädala möödumisel nakkusest kuuluvad G-klassi immunoglobuliinid spetsiifilise IgM-i külge, mis jäävad eluks ringlema veres. Herpes simplex-viiruse antikehade analüüsi negatiivne tulemus viitab nakkuse ja immuunsuse puudumisele, see tähendab, et HSV-ga kokku puutudes on kõrge haiguse tekke oht.
  • Immunoglobuliin klassi M HIV võib tuvastada varases staadiumis serokonversiooni nädala jooksul pärast nakatamist, aga sellisel eesmärgil tuleks kasutada väga tundlik test kits, sest mitte kõik süsteemid on võimelised tuvastama konkreetset IgM varases faasis. HIV-vastaste antikehade arv ei suurene pikalt (kuni kuus) ja on veel 30 päeva, kuid IgG jätkub veres mitme aasta vältel ja see on peamine diagnoosimisnäitaja HIV-nakkuse tuvastamiseks.
  • See on väga ohtlik välimus immunoglobuliin M tsütomegaloviiruse raseduse ajal, sest see näitab arengut ägeda infektsiooni, mis ründab puu, nii et uurimine rasedatel seoses CMV toimub iga 2-3 kuu jooksul. Vahepeal tulemusena analüüsi antikeha tsütomegaloviirus: «IgM - negatiivne, IgG - positiivne" võib viidata latentse (tõenäoliselt krooniline) infektsiooni käigus, mida ei peeta põhjus aborti.
  • M-klassi antikehade tüübid esinevad esmakordselt hepatiidi korral ja näitavad enamasti haiguse ägedat faasi. Nagu hepatiit C, IgM valmistatud poolteist kuud alates nakkuse ja varajases staadiumis nende tiiter kasvab oluliselt, siis langeb tuleb suurendada ainult juhul taastamist infektsioon (reaktiveerumise), st C-hepatiidi olemasolu ja kõikumine tase on nende antikehade märk praeguse nakkuse ja selle üleminek krooniline vorm. Immuunglobuliinide M kontsentratsiooni määramine hepatiit C viiruse dünaamikale kasutatakse ravi efektiivsuse kontrollimiseks.
  • Täiskasvanutel on rasedus peamine näitaja antikehade analüüsimiseks punetised, mis, nagu teada, avaldab väga negatiivset mõju lapse lootele (loote surm või arvukad arenguhäired). "IgM - negatiivne" näitab infektsiooni puudumist. Juhul infektsiooni immunoglobuliinide M ilmub esimestel päevadel ning on ikka vaid mõned päevad hakkavad suurendada antikehade tasemega G (IgG), et punetised, mis väikeses tiiter jääb eluks ja kaitsevad taasnakatamisele.

Seega on immunoglobuliinid M primaarse humoraalse immuunsuse antikehad, mis ilmnevad inkubeerimise, akuutse faasi või nakkavast protsessi ägenemise ajal.

G-klassi immunoglobuliinid (Ig G)

G-klassi immunoglobuliinid esindavad inimese keha kõige rohkem antikehasid (umbes 75%). IgG - mittetäieliku antikehad, mis läbivad platsenta, komplemendi sidumise ning pakuvad kaitset esimeste kuude vastsündinud lapse elu, mis viiakse Legacy emaorganismi antikehad võitnud transplatsentaarset barjääri. Need immunoglobuliinid kuuluvad sekundaarse immuunvastuse AT-i, neid sünteesivad plasmarakud ja -rakud ilmne hiljem IgM, kui haigus muutub teada ja muud märgid. IgG võib olla suunatud mistahes antigeenile, mis esineb kogu elu vältel. Praegu kasutatakse laboratoorseteks uuringuteks 4 tüüpi antikehi (alaklassid): G: IgG1, IgG2, IgG3, IgG4, millel on erinevad funktsionaalsed võimed, mis aga on huvitatud ainult spetsialistidest.

G klassi antikehi kasutatakse diagnoosimiseks paljude haiguste bakteriaalsete ja / või viiruslike milline, kuid olla eriti oluline tuvastada HCV Esinevad 3 kuud pärast IgM esineb krooniliste ja püsida elus isegi pärast taastumist, ent nende arv saavutab viimane tase, mida katsesüsteem enam ei tunne. Vahepeal "värske" haigust saab detekteerida kõigi antikeha C-hepatiidi (IgM + IgG → Anti-HCV kokku).

Et päästa elu kehas ning moodustab immunoloogiline mälu, IgG on märk püsiv immuunsuse palju haigustekitajate.

D- ja E-klassi immunoglobuliinid

Immuungoglobuliinid D (IgD) sünteesitakse loote embrüonaalsel perioodil, ja täiskasvanud inimestest leitakse vaid väikestes kogustes (ja see ei ole alati nii). Nendel antikehadel puuduvad kliinilised väärtused, mis põhjustavad ainult teatud profiili arstide jaoks kitsalt spetsiifilist huvi. Nendest on teada vähe: need esinevad B-raku membraanil ja koos IgM-iga võivad osaleda antigeeniga seondumisel.

Immunoglobuliinid E (IgE) esinevad vereplasmas ebaolulises kontsentratsioonis ja täidavad oma rolli reaktaanid. Millel on suur afiinsus pinna membraani basofiile ja nuumrakud, sellesse klassi antikehade mängivad tähtsat rolli vallanda allergilised reaktsioonid: 2 seob antigeeni külgneb IgE molekule, mis asuvad pinnal nuumrakud, mis on signaaliks histamiini vabanemine ja viivitamatu reaktsiooni käivitamine. Muidugi, E-klassi immunoglobuliinide määramise seerumid on väga kallid, nii et nende antikehade testide hind, mis näitavad organismi allergiat, nagu nad ütlevad, "hammutab".

Antikehade määratlus

Muidugi, ilma sihipäraste laboriuuringuteta, ei saa me suure tõenäosusega kindlaks määrata reaktsiooni algust, antikehade spetsiifilisust ja arvu, sest haiguse kliinilised ilmingud võivad ainult kaudselt näidata ühe või teise liiki rikkumisi. Sellistele küsimustele antakse vastuseid antikehade analüüsile, mis on suunatud paljude nakkusliku päritolu patoloogiliste protsesside patogeenidele:

  • Immunoensüümide analüüs (ELISA meetod).
  • Radioimmunoanalüüs (RIA).
  • RPGA (kaudne hemaglutinatsioonireaktsioon), RMP (mikropropilatsioonireaktsioon), RIF (immunofluorestsentsreaktsioon) - antikehade testid, mida kasutatakse kõige sagedamini süüfilise diagnoosimiseks.

Sisuliselt need uuringud on sama: avastamiseks kompleksi "antigeen - antikeha", kuid EIA on üha populaarsemaks, pandi paljude tuttavate analüüsid nimetati paljudes olukordades (haigus, rasedus, vereloovutamist ja kasutusviiside uuringu algtasemele arstlik läbivaatus või kliiniline läbivaatus). Lisaks on ka teisi määramisviiside nakkusliku milline antikehad (aglutinatsiooni meetodi soola- ja kolloidi andmekandjal Coombs, lümfotoksiliste test jne). Need reaktsioonid on tuntud ja põhinevad seroloogiline käitumist antikehade in vitro, mida kasutatakse peamiselt selgitada immunoloogiliste protsesside seostatud rühma vastuolu (koeühtesobivuse süsteemi, erütrotsüütide AB0 süsteemi Rh jt.). Üldjuhul nad ei ole nii laialt levinud kui näiteks ELISA, et inimesed saaksid natuke nende kohta, ja viiruste, nad tavaliselt ei ole midagi teha.

Ühe või teise klassi antikehade arv näitab protsessi aktiivsust teatud etapis.

Antikehade norm on ebamäärane kontseptsioon:

Kui nad ütlevad näiteks, et IgG on positiivne või kõrgendatud, võime eeldada, et me räägime hiljem haigusetappe või moodustatud puutumatuse, nagu on antikehad sekundaarse immuunvastuse, mis toimuvad pärast uuesti kohtumine antigeeni.

"IgM - negatiivne" näitab, kas inkubatsiooni esialgne periood, või kas puudub üldse haigus, kuna need antikehad on primaarse immuunvastuse markerid. Seega ülaltoodud tähendab, et välimus mingit kindlat tüüpi antikeha (IgG, IgA, IgM) konkreetsele patogeeni perioodi näitab haiguse puudumine või infektsiooni ja immuunsus (IgG, IgA, IgM - negatiivne).

Antikehad on nii erinevad...

Immuungoglobuliinid, millel on kaitsefunktsioon, erinevad oma käitumises, suuna, kuju, molekulmassiga, näiteks gripiviiruse ja tsütomegaloviirusega, vaevalt on võimalik oodata antikehade teket. See tähendab, et nende valkude omadusi tuleb uurida, et mõista, miks mõned antikehad ilmnevad näiteks gripiviiruse puhul ja teised Rh-negatiivsetel naistel raseduse ajal.

Üldiselt antikehade määratlus ei anna tõenäoliselt täielikku ettekujutust normist ja patoloogiast, ja isegi suurenes kogu antikehad diagnoosimisel süüfilis haiguse staadiumis ei näita, nagu mõned neist ringleb organismis eluks (IgG), samas kui teised esinevad teatud ajavahemike (IgM). Lisaks veres põdevate patsientide haiguste nagu reuma, süsteemne erütematoosluupus või muu autoimmuunne millel erinevaid protsesse tuvastasime suuremas koguses antikehi, mis võivad viia valepositiivseid tulemusi teiste seroloogiliste testidega.

Näiteks saate positiivse vastuse, kui määratakse kogu antikeha süüfilise jaoks. See on väga masendav inimene ja eksitav arsti või sugulaste ja sõpradega, kui see teave mis tahes viisil lekkeid ja jõuab kõrvu asjatundmatu inimesed. Sellistel juhtudel ei tohiks inimene süüdistada seksuaalsest vaevatusest, sest sellise nähtuse süü tõttu ei ole moraalsete põhimõtete puudumine, vaid immuunsuse süsteemi rikkumine, kui üks "võti" läheneb kaks "lukustust", aga teine ​​on halvem.

Üldiselt määrus humoraalse immuunsuse muutused antikehade taset erinevates etappides immuunvastuse - protsess on väga keeruline ja inimesed, kes ei ole seotud immunoloogia, üsna segaduses. Siiski kogevad me sageli elus vajadust viia läbi oma seerumi laboratoorsed uuringud, et identifitseerida nende või teiste patogeenide teatud klasside immunoglobuliine. See, kui ma tahan mõista antikehade tüüpe, nende sünteesi ajastut vastavalt haiguse faasi, funktsioone, tiitreid ja norme. Muidugi enamikul juhtudel ei lahenda ainult diagnostiliste probleemide antikehade analüüs, Sageli on vaja kasutada teisi vastavuse katsed (PCR, näiteks), kuid see aitab oluliselt konkreetsete (suunatud eelkõige antigeeni) antikehade otsing haigustekitajat, samuti võitluses temaga, sest monitorid tõhusust raviprotsessi.

Anti-fosfolipiidide sündroomi diagnoosimine

Antifosfolipiidsündroom (APS) - sündroom, mida iseloomustab venoosse ja / või arteriaalne tromboos, obsteetrilist häired, trombotsütopeenia, südameveresoonkonna, neuroloogilised, naha ja muud ilmingud liigse tootmisega seotud antifosfolipiidantikehad (ELA). Kõige tavalisem ilminguid APS hõlmavad järgmist tüüpi obsteetrilist patoloogia harjumuslik nurisünnituse, loote surm, enneaegset sünnitust, raske preeklampsia, emakasisese kasvupeetuse, komplikatsioonide pärast sünnitust.

Kardiolipiini antikehad (AT kuni CL)

AT kuni CL on fosfolipiidide antikehade peamine osa, mida leidub mitmesugustes autoimmuunhaigustes (AIZ). Nende esinemine süsteemse erütematoosse luupuse (SLE) patsientidel on seotud tromboosi ja trombotsütopeenia arenguga. Sünteetilises praktikas on AT-CR-de avastamise sagedus harjumuspärases raseduses kannatanud patsientidel 28-31%.

AT-CR-i esinemine on täheldatud neuroloogilise patoloogiaga patsientidel. Tserebraalne vaskulaarne tromboos võib põhjustada ajuisheemia. Kesknärvisüsteemi nekontrobleemilised patoloogiad, nagu korea või epilepsia, on samuti seotud AT-CR-ga.

AT CR saab detekteerida reumatoidartriit, Sjögreni sündroom, ravimitest põhjustatud erütematoosluupus, Lyme'i tõve ja süüfilis. Retaalsete komplikatsioonide riski hindamiseks on soovitatav planeerida AT CR-le rasedatel naistel, kellel on SLE või tromboos. APS-iga avastatakse nii IgG kui ka IgM klassi antikehad kardiolipiinile. IgG klasside kvantitatiivne määramine on ravi efektiivsuse väga spetsiifiline näitaja.

P2-glükoproteiini I antikehad (β2-GPI)

β2-GP I - kofaktor, mis on vajalik fosfolipiididevastaste antikehade vastastiktoimeks. See on negatiivselt laetud fosfolipiididega seotud vereplasma valk, eriti CR-ga. Sellel on antikoagulantne aktiivsus ja seetõttu tuvastab AT ja CL vereseerumis samaaegselt β2-GP I antikehadega APS diagnoosi spetsiifilisust.

AT-i β2-GP I esinemine võib olla seotud arteriaalse ja venoosse tromboosi, venoosse trombemboolia, trombotsütopeenia ja loote kaotuse arenguga. ATM-klassi IgM tuvastamine on autoimmuunhaiguste ilmnemise näitaja, samas kui Ig-klass Ig tuvastatakse varem avaldunud AIS-i progresseerumiseni.

Antikeha anneksiin V-le

Anneksiin V - platsentaan antikoagulantvalk, mis kuulub kaltsiumist sõltuvate valkude perekonda, mis seob fosfolipiide. Anneksiin V antikehad on morfoloogiliselt normaalse loote surma jaoks väga spetsiifiline riskitegur. IgG ja IgM klassi antikehad anneksiin V-le tuvastatakse APSiga seonduvates tingimustes ja SLE-ga patsientidel tuvastatakse sageli antikehi V antikehi.

Anti-fosfolipiidantikehade määramise näidustused:

  • APS-i diagnoosimine (seletamatu tromboos, viljatus, loote korduv esinemine, trombotsütopeenia jne);
  • Raseduse komplikatsioonide riski hindamine;
  • APS-i ravi efektiivsus.

Uurimismeetod: immunoensüüm.

Teadustöö materjal: veri (seerum).

Uuringutingimused: 5 tööpäeva.

IgG klassi anneksiin V antikeha

Immuunglobuliinide IgG tuvastamine vereanalüüsiks V, mida kasutatakse spontaanse abordi ja tromboosi riski hindamiseks.

IgG klassi anneksiin V antikehade tuvastamine viitab kroonilisele APSiga seotud haigusele ja kõrgendatud IgM-i fraktsioonide tuvastamine viitab ägedale protsessile või krooniliste haiguste ägenemisele.

Vene sünonüümid

  • Anneksi A5 antikehad, immunoglobuliinid G
  • Platsentaarse antikoagulantvalgu antikehad

Inglise sünonüümid

  • Anneksiin V (anneksiinil A5, platsenta valkude 4, platsenta antikoagulandi valgu I calphobindin I, kaltsiumist sõltuvat fosfolipiid siduv valk 33, vaskulaarne antikoagulandi valgu alfa, anchorin Cli, lipocortin-V, endonexin II), IgG Abs
  • Anti-ANX

Uurimismeetod

Immunoensüümide analüüs (ELISA).

Mõõtühikud

U / ml. (ühik milliliitri kohta).

Millist biomaterjali saab uurimistööks kasutada?

Kuidas uuringut korralikult ette valmistada?

  • Ärge suitsetage 30 minutit enne vere annetamist.

Uuringu üldine teave

Anneksiinid - valkude rühm, mille eripäraks on võime siduda fosfolipiide. Need valgud on vajalikud organelle transportimiseks, signaali edastamiseks, samuti lõhustumiseks, rakkude kasvu ja apoptoosi jaoks. Praeguseks on 12 anneksiini, mis erinevad oma biokeemilise struktuuri poolest. Anneksiin V leidub tavaliselt vaskulaarse endoteeli ja trofoblasti süntsütiaalse kihi vahel. Ta seob aktiivselt fosfatidüülseriini molekule, mis on vajalikud vere hüübimise protsessiks, ning on seega looduslik antikoagulant. Anneksiin V (AAnnV) antikehade ilmumine veres häirib seda kaitsemehhanismi, mida kliiniliselt väljendab tromboos. AAnnV saab tuvastada paljude haiguste, mida iseloomustab kalduvus tromboos, - süsteemne erütematoosluupus, süsteemne skleroos, harilik nurisünnituse - kuid suurim väärtus need antikehad on diagnoosimiseks antifosfolipiidsündroomiga.

Antifosfolipiidsündroom (APS) - kliinilised ja laboratoorsed sündroom, mida iseloomustab venoosse või arteriaalse tromboosi, korduva raseduse katkemise ja antifosfolipiidantikehad veres. Nüüdseks on teada, et anti-fosfolipiidantikehade antigeenid ei ole iseenesest fosfolipiidid, vaid nendega seotud plasmavalgud. Üks neist antigeenidest on anneksiin V. On olemas kahte tüüpi AAnnV: IgG ja IgM immunoglobuliine. Usutakse, et IgG-AAnnV-antikeha on kõige iseloomulikum primaarseks (autoimmuunne, tõsi) APS while-AAnnV IgG täheldatakse sageli teisese ASF (nt teatud infektsioonid). Tuleb märkida, et AAnnV avastamine ei ole APS-i jaoks vajalik diagnoosikriteerium, kuid see võib olla mõnes kliinilises olukorras kasulik.

Näiteks analüüs AAnnV hindamiseks kasutati prognoosiga patsientidel püsiva positiivse tulemuse uuringud luupusantikoagulant (LA) ja / või püsiva antikehade kõrge tiiter kardiolipiini. Selgus, et AAnnV avastamine selles patsiendirühmas seostub spontaanse abortimise 4-kordse riskiga ja 4-kordse tromboosi riskiga. Kõige olulisemad kliinilised ühendused on loodud AA-viV suhtes, mis kuuluvad G-klassi immunoglobuliinide hulka. Ent AAnnV esinemine ei ole nende komplikatsioonide iseseisev riskifaktor. Seega ei kasutata prognoosi diagnoosimiseks ega hindamiseks AAnnV tiitri isoleeritud tõusu teiste APS laboratoorsete ja kliiniliste tunnuste puudumisel.

Lisaks AAnnV-le peab kahtlustatava ASS-ga patsiendil olema mõni muu laboratoorne uuring, mis võimaldab arstil saada patsiendi kohta kõige täielikumat teavet. Näiteks avastamiseni patsiendi veres kombinatsiooniga mitmest LA antifosfolipiidantikehad (AAnnV, kardiolipiinivastased antikehad ja antikehade beeta-2-glükoproteiini) seostatakse 8-kordse suurenemise risk iseeneslikud abordid. Teised protrombogeense potentsiaaliga tegurid hõlmavad protrombiini antikehi, C- ja S-valkude defitsiiti, arteriaalse hüpertensiooni ja nefrootilist sündroomi.

AAnnV analüüs on otstarbekas süsteemse sklerodermiaga patsiendi kontrollimisel. Selles kliinilises olukorras on AAnnV kõrge tiiter seotud suurenenud riskiga arenenud isheemiliste nahahaavandite tekkeks.

Tiiter antifosfolipiidantikehad saab tõsta mõnel nakkushaigused (viirushepatiit, HIV-nakkus, malaaria), pahaloomulised kasvajad, samuti tarbimist narkootikume (prokaiinamidi kloorpromasiinvesinikkloriidi), nii analüüsi tulemus peaks olema tasakaalus täiendavaid kliinilisi laboratoorseid ja instrumentaalne andmeid.

Mis uuringut kasutatakse?

  • Hindamaks iseenesliku abordi riski suhtes ja tromboosi patsientidel püsivad positiivsed testis luupusantikoagulant (LA) ja / või püsiva antikehade kõrge tiiter kardiolipiini;
  • et hinnata süsteemse sklerodermiaga patsientide käes olevate isheemiliste haavandite tekke riski ja raskust.

Millal uuring määratakse?

  • Lupus antikoagulandi uuringu stabiilse positiivse tulemuse ja / või kardiolipiini antikehade püsiva kõrge tiitriga;
  • süsteemse sklerodermiaga patsiendi uurimisel.

Mida tulemused tähendavad?

Võrdlusväärtused: 0 - 8 U / ml.

  • raseduse katkemise ja tromboosi suurenenud risk anti-fosfolipiidide sündroomi lisamärkide olemasolul;
  • muud põhjused: nakkuslikud, onkoloogilised haigused, ravimid (prokaiinamiid, kloorpromasiin).
  • norm;
  • vale verevõtmine teadusuuringute jaoks.

Mis võib tulemust mõjutada?

  • Antifosfolipiidantikehad antikehade tiiter võib suurendada mõnes nakkushaigused (viirushepatiit, HIV-nakkus, malaaria), pahaloomulised kasvajad, samuti tarbimist narkootikume (prokaiinamidi kloorpromasiinvesinikkloriidi).

Olulised märkused

  • AAnnV tiitri isoleeritud suurenemine teiste APS-i laboratoorsete ja kliiniliste tunnuste puudumisel ei kasutata ennustuse diagnoosimiseks ega prognoosimiseks.

Samuti on soovitatav

  • Anti-fosfolipiidantikehad IgG
  • Anti-fosfolipiidantikehad IgM
  • Beeta-2-glükoproteiini antikehad
  • Lupus antikoagulant, sõelumine ja kinnitav test (LA1 / LA2)
  • Antifosfolipiidide sündroomi (APS) diagnoosimine
  • Aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg (APTT)
  • C3 komplemendi komponent
  • Ekstraheeruva tuuma antigeeni antikehad (ENA ekraan)
  • Tuumantigeenide antikehad (ANA), skriinimine
  • Sidekoehaiguste skriinimine
  • Süsteemse erütematoosluupuse diagnoosimine
  • Üksikasjalik diagnoosi skleroderma (immuunülekandel antinukleaarne antikehad: anti-Scl-70, RP-11, RP155, Fibrillarin, NOR90, Th / To, PS-Scl 100/75, CENT-A, CENT-B, Ku, PDGFR, SSA52)

Kes määrab uuringu?

Günekoloog, kardioloog, neuroloog, üldarst.

Kirjandus

  • De Laat B, Mertens K, de Groot PG. Haiguse mehhanismid: anti-fosfolipiidantikehad - kliinilisest seostest patoloogilise mehhanismini. Nat Clin Pract Rheumatol. Aprill 2008; 4 (4): 192-9.
  • Iaccarino L, Ghirardello A, Canova M, Zen M, Bettio S, Nalotto L, Punzi L, Doria A. Anti-anneksiinide autoantikehad: rollis biomarkerite autoimmuunhaiguste. Autoimmun Rev. 2011 Juuli, 10 (9): 553-8.
  • Alessandri C, Conti F, Pendolino M, Mancini R, Valesini G. New autoantigeenid on antifosfolipiidsündroomiga. Autoimmun Rev. August 2011, 10 (10): 609-16.
  • Devreese K, Hoylaerts MF. Anti-fosfolipiidide sündroomi diagnoosimise väljakutsed. Clin Chem. 2010 Juuni; 56 (6): 930-40. Läbivaatamine
  • Galli M, Borrelli G, Jacobsen EM, Marfisi RM, Finazzi G, Marchioli R, Wisloff F, Marziali S, Morboeuf O, Barbui T. kliiniline tähtsus erinevate antifosfolipiidantikehad on WAPs (varfariini kohta antiphospholipidsyndrome) uuringus. Veri. 2007. aasta 15. august; 110 (4): 1178-83. Epub 2007 Aprill 17.

Mida see tähendab tsütomegaloviiruse IgG positiivse analüüsi jaoks?

Tsütomegaloviirus (CMV) on üks herpese infektsiooni põhjustavaid toimeaineid. Immuunglobuliinide (Ig) identifitseerimine veres võimaldab kindlaks teha haiguse arenguetappi, nakkusprotsessi raskust ja immuunsuse seisundit. Immunoglobuliinide klass G näitab immunoloogilist mälu - tsütomegaloviiruse kehasse sisenemist, nakkuse kandumist, püsiva immuunsuse tekkimist. Selle haiguse korrektse diagnoosimise tagamiseks viiakse ig-Ig tulemuste hindamine läbi paralleelselt vere Ig Ig-ga ja avidity-indeksiga. Seejärel kaaluge üksikasjalikult, mida see tähendab - tsütomegaloviirus Ig G positiivne.

Mis on immunoglobuliinid?

Immuunsüsteem nakkavate ainete, sealhulgas viiruslike ainete sissevõtmisel, annab protektiivseid aineid - antikehi või immunoglobuliine. Nad seonduvad patogeensete ainetega, blokeerivad nende paljunemist, põhjustavad surma ja eemalduvad organismist. Igale bakterile või viirusele sünteesitakse spetsiifilised immunoglobuliinid, mis on aktiivsed üksnes nende infektsioonide patogeenide suhtes. Allaneelamisel CMV siseneb närvisüsteemi ja immuunsüsteemi rakkudesse, süljenäärmete rakkudesse ja jäävad neisse latentse olekusse. See on viiruse kandja faas. Immuunsuse märkimisväärse vähenemisega kaasneb infektsiooni ägenemine.

Antikehad eri klassidesse on: A, M, D, E, G. väljaselgitamisel diagnostiline väärtus tsütomegaloviirusnakkusega on immunoglobuliinide klassi M ja G (Ig M, Ig G).

Antikehad eri klassidesse on: A, M, D, E, G. väljaselgitamisel diagnostiline väärtus tsütomegaloviirusnakkusega on immunoglobuliinide klassi M ja G (Ig M, Ig G). Immunoglobuliinid M toodetakse esimestel kehas nakatamise päevadel ja haigus halveneb. Ig M-l on suured valgumolekulid, neutraliseerivad viirused, viivad taastumiseni. Ig G on väiksuse sünteesida 7-14 päeva pärast haiguse algust ja neid toodetakse väikestes kogustes üle inimese elus. Need antikehad näitavad CMV-i immunoloogilist mälu ja hoiavad viirust kontrolli all, vältides võimet paljuneda ja nakatada uusi peremeesrakke. Kui nakatunud või ägenenud, nakatumine on seotud viiruste kiire neutraliseerimisega.

G-klassi immunoglobuliinide avastamise analüüsi tulemused

Antikehad veres tuvastatakse immunoloogilise laboratoorset diagnostikat kasutades - ensüümi immuunanalüüs (ELISA). Selle haiguse staadiumi ja tsütomegaloviiruse immuunsuse taseme määramiseks on hinnatud IgG, IgM sisaldus veres või muus bioloogilises vedelikus antikeha avidity indeksis. G-klassi immunoglobuliinide sisalduse analüüsil ei ole piisavalt diagnostilist väärtust ja seda ei määrata eraldi.

Immunoglobuliini molekuli G struktuur (IgG).

ELISA võimalikud tulemused CMV antikehade määramiseks.

  1. Ig M - negatiivne, Ig G - negatiivne. See tähendab, et organism ei ole kunagi silmitsi tsütomegoviiruse infektsiooniga, puudub püsiv immuunsus, CMV-nakkuse tõenäosus on kõrge.
  2. Ig M on positiivne, Ig G on negatiivne. See tähendab, et infektsiooni esmane tungimine kehasse, haiguse ägeda faasi, püsiv immuunsus pole veel välja töötatud.
  3. Ig M - positiivne, Ig G - positiivne. Vahendid, haiguse ägenemine kroonilise liikumise või veo taustal, mis on seotud keha kaitsemehhanismide terava rõhumisega.
  4. Ig M - negatiivne, Ig G - positiivne. See tähendab, et taastumise faas pärast esmast nakatumist või haiguse ägenemist, haiguse kroonilise haiguse perioodil, veo ajal tekkis tugeva immuunsuse CMV-le.

Selle haiguse staadiumi õigeks tõlgendamiseks tehakse IgG ja IgM esinemine veres koos viiruse seondumiseks antikehade võime IgG indeksi kindlaksmääramisega. Haiguse alguses on see indikaator madal, kui nakkusprotsess areneb, suureneb ajutine indeks.

Ig Ig-i indeksi tulemuste hindamine.

  1. Avidity indeks on väiksem kui 50% - madala G-klassi immunoglobuliinide seondumise võime tsütomegaloviirusega, haiguse akuutse perioodi varases faasis.
  2. Aktiivsus indeks 50-60% tasemel on kaheldav tulemus, analüüsi tuleks korrata 10-14 päeva pärast.
  3. Aktiivsuse indeks on üle 60% - G-klassi immunoglobuliinide seostumise võime viirusega, ägeda perioodi hilisem faas, taastumine, vanker, haigusjuhtumi krooniline vorm.
  4. Avidity indeks on 0% - tsütomegaloviiruse nakkus kehas puudub.

IgG sisalduse määramisel veres või muus bioloogilises vedelikus ei tohi avidisaldus indeks olla 0%.

Klassi G immunoglobuliinide määramine

Immuunsuse normaalse tasemega CMV-i esmane nakkus ja vedu on asümptomaatiline, ilma et see kahjustaks oluliselt tervist. Mõnikord infektsiooni käigus ägenemine toimub nakatumine mononukleozny sündroom, kliiniliste tunnuste põhjal, mis on sarnased külmetushaiguse sümptomid: väsimus, peavalu, subfebriliteet (37-37,6), stenokardia, kasvades regionaalsetesse lümfisõlmedesse. Enamikul juhtudel jääb tsütomegaloviiruse infektsioon märkamatuks, antikehade avastamiseks diagnoosi ei tehta.

Inimeste jaoks, kes on haiguse raskete haigusvormide tekkeks, on märkimisväärne tähtsus IgG sisalduse tuvastamisel veres. Nendel patsientidel CMV mõjutab aju (meningoentsefaliit), maksas (hepatiit), neerud (nefriit), elundi nägemise (Retinitis), kopsud (kopsupõletik), mis võib põhjustada surma. Raseduse ajal nakkuse või halvenemine infektsioon põhjustab loote surma, moodustamise väärarenguid, sünnieelne CMV infektsioon. Antikehade taseme hindamine klassi G viiakse läbi viirusevastase ravi eesmärgil ja haiguse prognoosi kindlaksmääramiseks.

  • kaasasündinud immuunpuudulikkus;
  • omandatud immuunpuudulikkus;
  • kunstlikud immuunpuudulikkused (glükokortikoidide vastuvõtmine, kemoteraapia, kiiritusravi);
  • siirdatud siseorganid;
  • rasked kroonilised haigused;
  • loote emakasisene areng.

IgG ja Ig M määramiseks veres või teistes bioloogilistes vedelikes on regulaarselt ette nähtud primaarse nakkuse varane avastamine ja haiguse ägenemine.

Riskirühm - immuunpuudulikkuse seisundiga patsiendid

Järsk langus organismi kaitsesüsteem immuunpuudulikkusega tulemusel väheneb sünteesis immunoglobuliin G, mis esineb pidevalt pärast esmast infektsiooni CMV. Sellel taustal viirus liigub latentse ( "une") seisundist aktiivsesse eluetapi - hävitada rakke süljenäärmed, ja immuunsüsteemile, paljuneb, mõjutab ajukoe ja siseorganeid. Immuunsuse pärssimisega tekivad haiguse rasked vormid.

Kontrolliks tsütomegaloviirus aktiivsust kehas, immuunpuudulikkusega patsientidel ettenähtud rutiinsed analüüsid vere Ig G, aviidsuses index Ig G, Ig M. patsientide kaasas immuunsupressiivravi saavatele - vähiravis, autoimmuunhaigused, elundi siirdamise, immunoloogilise diagnoosi puhul teostatakse viirusevastaste ravimite õigeaegne väljakirjutamine ja haiguste progresseerumise ennetamine.

Riskirühm - loote areng lootel

Raseduse planeerimise etapis peab naine kandma loote esimesel ja teisel poolel vereanalüüsi CMV antikehade sisalduse jaoks. Immuunoloogilise mälu hindamine tsütomegaloviiruse infektsioonile määrab emaka infektsiooni ja loote surma riskid.

Peamine riskirühm on immuunpuudulikkuse seisund (HIV, AIDS, keemiaravi tagajärjed).

  1. Ig G - positiivne, avidity indeks üle 60%, Ig M - negatiivne. See tähendab, et loote areng lootel ei ole ohus. Ema kehas on tekkinud immuunsus tsütomegaloviiruse infektsiooni vastu. Haiguse süvenemine on ebatõenäoline, enamikul juhtudel lootele ohutu.
  2. Ig G - negatiivne, avidity indeks 0%, Ig M - negatiivne. See tähendab, et ema kehas puudub immuunsus CMV-i suhtes. Rinnaga on esinenud tsütomegoviiruse infektsiooni esmane nakkus. Naine peab järgima ennetavaid meetmeid, et vältida nakkust ja annetada verd CMV antikehade jaoks.
  3. Ig G - positiivne, avidity indeks üle 60%, Ig M - positiivne. See tähendab, et immuunsuse vähenemise taustal oli infektsiooni ägenemine. On vaja jälgida arsti haiguse arengut ja loote seisundit. Enamikul juhtudel toimub lapse emakasisesed arengud tavaliselt, kuna emal on tsütomegaloviiruse immunoloogiline mälu.
  4. Ig G - negatiivne, aidsuse indeks väiksem kui 50%, Ig M - positiivne. Analüüsi tulemus tähendab suurt ohtu emakasisese emakasisese nakkuse tekke ja emaka immuunsuse puudumise kohta. Kui esimese 12 rasedusnädala jooksul on nakatunud, tekivad arenguhäired või emakasisene surm. Loote eesnäärme tsütomegaloviiruse nakkus areneb raseduse teisel poolel. Sõltuvalt nakkuse raskusastmest määratakse seire, viirusevastane ravi, meditsiiniline abort või enneaegne sünnitus.

Diagnostiliste tulemuste hindamine CMV antikehade tuvastamiseks toimub arsti poolt. Haigusjuhu raskusastme määramiseks ja ravi väljakirjutamiseks võetakse arvesse kliinilist pilti, haiguse ajalugu, samaaegse patoloogia esinemist ja teiste diagnostiliste meetodite tulemusi.

G-klassi immunoglobuliinide esinemine veres ja teistes bioloogilistes vedelikes näitab tsütomegaloviiruse infektsiooni ja püsiva immuunsuse tekkimist. Inimesed, kellel on tervislik immuunsus, näitavad kaitset korduva nakkuse ja haiguse ägenemise eest.