Hulgiskleroos ja herpes: suhe

Näol

Hulgikoldekõvastumus on levinud haigus. Kogu maailmas ja hulgiskleroos on haigetel üle 2 miljoni inimese. Määratakse selge eelsoodumus hulgiskleroosile. Nad on Euroopa rassi, valge nahaga inimesed. Hiina, korea, jaapanlased diagnoositakse seda haigust harva. Viimase 10 aasta jooksul on toimunud palju uuringuid seoses suhet kohalolek patsiendi kehas hulgikoldekõvastusega herpesviirus.

Viirus kehas

Viirustel ei ole rakulist struktuuri. Nende koostises on ainult üks aminohape RNA või DNA. Viirused on parasiidid organismi rakkudel, millel puudub oma ainevahetus. Neil on minimaalselt ensüüme ja reproduktsioon toimub peremeesrakkude arvel. Herpes eelistab närvikiude. Inimese närvisüsteemi "ronimine" on ta juba mõnda aega immuunsüsteemi talitlushäire ennetamisel.

Herpesiviiruse nakkuste alfa-alarühm mõjutab kõige sagedamini inimese organismi närvirakke. Pikemat aega nad valitsevad ganglionites nende tundide ettevalmistamisel. Närvirakkude aksonid muutuvad immuunpuudulikkuse levimise viisiks.

Viirus mõjutab nii kesk- kui ka perifeerseid närvisüsteeme, 40% -l juhtudest aju läbib aju, mis hävitab aksonite müeliini aparaati, mis rikub neuronite ühendusi.

Hulgiskleroosi etioloogia

See on inimese närvisüsteemi haigus. Etioloogia on ebaselge. Seda iseloomustab närvikiudude müeliinisisalduse põletik. Selle tagajärjel tekib põletikuliste fookuste kohale armide kude.

Kui soovite mõista, mis juhtub, kui müeliini hävitatakse, vaadake, kuidas närviimpulss liigub lihasele.

Neuroni keha ja lihase vahel on peamine (närvi kiud), mille kaudu impulss levib lihaskoele ja mis teatud viisil lööb või lõdvestab. Närvikiud on akson müeliini ümbrises. Viimane ei kattu täielikult aksoniga, kuid korrapäraste vaheaegade katkemine (Ranvier intercepts). Kui ühe saidi müeliini ümbris on põletikuline, laguneb side. Kui see on üksi, on aksoni juhtivuse rikkumine peaaegu tundmatu. Kui kahjustused on mitu, kuid asuvad mõnevõrra üksteisest kaugemal, siis jääb närvijuhtivus siiski kuigi madalama tasemega. Kui aksoni müeliini aparaate on korduvalt kinnitatud, siis neuronist pärinev impulss lihtsalt ei lihaseta.

Mõju ajule

Viirus siseneb kehasse mitte ainult närvikiudude kaudu. Teadlased on kindlaks teinud, et herpes tungib läbi aju läbi silma ja nina limaskestade. Selgus, et need on väga kasulikud viiruse paljundamiseks. Tegelikult on need kaks olulist inimese keha analüsaatorit - visuaalset ja lõhnavat. Meie nina ühendab ajude osi nagu amygdala, thalamus ja hipokampus (limbiline süsteem). Just siin leitakse herpese suurim kogunemine.

Tema jaoks "maitsta" rakke, mis vooderdavad ninaõõnesid (endoteeli). Seega "parasiit" siseneb takistamatult neuronidesse ja seejärel ajju. Teadlased on leidnud, et rohkem endoteeli viiruseid, nagu gliaalseid rakke, paiknevad ka ninos, kuna neil on otsene seos neuronitega.

Hulgikoldekõvastumus põhjustab VI tüüpi herpesviiruse. See moodustab ajus "mullid", mille kohale hiljem ilmnevad närvide müeliini ümbrised. Lisaks hulgiskleroosile on see "parasiit" entsfaliidi, epilepsia, samuti Parkinsoni ja Alzheimeri tõve süütaja.

Herin Harberts (National Institute of Neurological Disorders) uuris VI tüübi herpesviiruse sissetungimise mehhanismi. On teaduslikult tõestatud, et viirus armastab gliaalseid rakke ja tungib ajus läbi nina. Uuringute tulemused avaldatakse PNAS (USA teadusajakirja, mis avaldab viimaste uuringute, pakub originaal, meditsiiniliste ja bioloogiliste väljad).

Uuring viidi läbi mitmel etapil:

  1. Analüüsiks võeti hukkamatud sclerosis (dorsaalne ja aju) surnud kudesid. Kõige enam kahjustatud olid ainult teatavad osad - esiümbrus, hambapirnid, optilise ja seljaaju ristlõiked.
  2. 126 patsiendi analüüs. Uuriti kaht rühma - patsiendid ja need, kes on kaotanud lõhna suhtes tundlikkuse, samuti täiesti terved inimesed (kontrollrühma). Viirust leiti kõigis. Patsientidel leiti seda lisaks süljes.

Herpesviiruse infektsiooni teekonda inimese ajus üksikasjalikult ei olnud võimalik kirjeldada. Kuid katseliselt kindlaks teha, et "parasiit" kiiresti jagunevad nina gliiarakkude, seda maitsta ja süljenäärmed.

Jätkuvad uuringud hulgikoldekõvastumuse ja VI tüüpi herpesviiruse viiruse avanemise kohta. Teadlased ei kaota lootust panna kõik punktid üle I. Pärast seda jääb küsimus farmakoloogiaks, mis peab leidma lahenduse ja mitte viima herpese ajusse.

Kuidas on herpes ja hulgiskleroos omavahel seotud?

Viimastel aastatel on üha rohkem teadlasi erinevatest riikidest nende uuringute põhjal üksteisest sõltumatult öeldud, et herpes ja hulgiskleroos on tihedalt seotud. Haigus mõjutab peamiselt noori ja on üsna tavaline. Meie laiuskraadides on selle välimuse sagedus 50 100 000 elaniku kohta. Mida soojem on kliima, seda vähem levinud haigus.

Mis on hulgiskleroos?

Hulgast, mida nimetatakse hulgikoldekõvastumiseks, pole midagi pistmist puuduliku mälu või mäluhäirega. See patoloogia kuulub närvide, samuti aju ja seljaaju (müeliini) kaitsvate kestade, autoimmuunsete neuroloogiliste haiguste rühma.

Kujutiselt võib müeliini hävitamise protsessi võrrelda elektriliste juhtmete isolatsiooni rikkumisega. Elektrivõrgu ja ehitiste sellise lühise tagajärgi saab võrrelda müeliini hävitamise tagajärgedega närvisüsteemi ja kogu organismi tööle.

Patoloogia põhjustab immuunsüsteemi talitlushäiret, mis viib asjaolu, et keha hakkab tajuma müeliini kui võõraagensit ja hõlmab antikehade tootmist, mis seda hävitavad. Sellisel juhul on hävitatud kestade asemel moodustatud sklerootilised naastud, mis häirivad närviimpulsside läbimist. Sõltuvalt nende naastude asukohast arenevad siseorganite ja süsteemide toimimisel erinevad kõrvalekalded ning inimene kaotab kontrolli oma keha lihaste üle.

Isegi 20 aastat tagasi arvasin, et ainult üle 26-aastased inimesed kannatavad hulgiskleroosi all. Kuid viimastel aastatel on diagnoosimeetodite väljatöötamisel haigus juba lapsepõlves kindlaks määratud. Haigus on ravimatu ja põhjustab varajast sügavat puuet.

Haigus areneb märkamatult. Sümptomid hakkavad tavaliselt ilmnema juba ulatuslike närvisüsteemi kahjustuste korral. Selle haiguse iseloomulik tunnus on mitmemõõtmeline sümptomatoloogia. Igal patoloogial on oma erilised avaldumised.

Sage sümptomid hulgiskleroos on:

  • jäsemete tuimus;
  • nõrk tundlikkus;
  • valu lihastes ja mööda närvilõike;
  • liikumise koordineerimise häired, ebastabiilne käik;
  • spastiline lihase vähenemine;
  • nägemiskahjustus kuni pime;
  • häired emotsionaalsel taustal, mis väljendub eufooria ja sügava depressiooni terava meeleolu kõikumisel;
  • kroonilise väsimussündroom;
  • halvatus;
  • vaagnaelundite häired;
  • rasketel juhtudel rikutakse kognitiivset häiret.

Tänu rike immuunsüsteemi seotud infektsioonide ja nendega seotud krooniliste haiguste, kust ammendamine immuunsüsteemi ja surm saabub.

Haiguste vastastikuse sidumise mehhanism

Seni pole teadlased jõudnud konsensusele, mis on esmane: hulgiskleroos või herpes. Teadlased jagunesid kahte laagrisse. Mõned arvavad, et autoimmuunprotsesside tõttu autoimmuunprotsesside käigus tekkiv hulgiskleroos muutub mitmete haiguste, sealhulgas enne herpeseviiruste patogeenide eest kaitsetuks. Seetõttu on infektsioon suhteliselt lihtne.

Viimane kipub uskuma, et närvirakkude herpesviiruste katkestamine põhjustab hulgiskleroosi tekkimist. Pärast nakatumist paiknevad herpesviirused püsivalt inimese närvirakkudes ja on neis aktiivses olekus, oodates nende elutalitusele soodsaid tingimusi. Sellised seisundid tekivad immuunsuse järsu vähenemise taustal. Hulgikoldekõvastuse korral on kõige sagedamini provotseeriv tegur mitmesuguste häirete käivitamiseks keha kaitsesüsteemide töös tugev stress.

Teadlased on näidanud herpeseetioloogia hulgikoldekõvastuse arengu mehhanismi:

  1. Kui organismis levib herpesviirus läbi neuronite närvirakkudesse ja nendes peidab.
  2. Isegi viiruse inaktiivses olekus vabaneb herpese RNA väliskeskkonda.
  3. On välja kujunenud, et RNA herpesviirus provotseerib närvikoe põletiku, mis viib immuunsüsteemi reaktsiooni.
  4. Viirusega nakatunud närvirakkude rünnakus on kahjustatud närvivõrk ja sklerootilised protsessid hakkavad arenema.

Kõige ohtlikumad herpese viirused

On rohkem kui 200 erinevat herpesviiruse sorti. Nendest ainult 8 on kõige suurem oht ​​inimestele.

Hulgikoldekõvastuse põhjustab nelja tüüpi herpesviirust:

  1. Herpes simplex viirus tüüp 6. Põhjustab sellist haigust nagu lapse roosaola (eksanteem). See esineb lastel kuni 4-5 aastat. Haigus algab äkilise temperatuuri tõusuga 39 ° C, mis kestab kuni kolm päeva. Kuna enam ei esine muid ilminguid, määratletakse seda lapse olukorda sageli kui "reaktsiooni neelamisele". Kolme päeva pärast väheneb temperatuur järsult, mis langeb kokku kuni poole sentimeetri pikkuste roosade löövetega, mis on lokaliseeritud ainult pagasiruumi, sageli allergilise reaktsiooni jaoks. On kindlaks tehtud, et sclerosis multiplex esineb kõige sagedamini inimestel, kes on läbinud lapseeas roosola. Risk tuleneb herpesviiruse-6 antigeeni müromeenist kesknärvisüsteemi autoantigeenide suhtes.
  2. Epsteini-Barri viirus, mis kuulub 4. tüübi herpesviiruse hulka. Kõige tavalisem mononukleoosi põhjus varases noorukieas. Selline viirus ei ilmu oma kehas üldse ja selle olemasolu saab kindlaks määrata ainult seroloogiliste reaktsioonide abil.
  3. Herpes simplex viirus tüüp 3, mis põhjustab tuulerõugeid. Kui lapsel on lapsena olnud kana, võib väita, et ta ei puutu hilisemas eas kaasa hulgiskleroosile. Kuid küpsemas vanuses vatsakestega nakatumine põhjustab sageli hulgiskleroosi tekkimist.
  4. 5 tüübi herpesviirust kuuluv tsütomegaloviirus. Enamasti ei ole sellel mingeid sümptomeid. Mõnikord võib see põhjustada täiskasvanutele nakkavat mononukleosi. Kui sünnieelne infektsioon võib olla erinevate väärarengutega.

Seos herpesviiruste ja sclerosis multiplexi vahel

Herpes ja hulgiskleroos on haigused, mis on tihedalt omavahel seotud. Seda on kinnitanud arvukad uuringud meditsiini valdkonnas. Seetõttu peaks nende ravi olema kõikehõlmav. Lõppude lõpuks ei ole üldse tegemist asjaoluga, et pärast ühte haigust vabanemist kaob teine ​​teine ​​ise. Enne konkreetse haiguse ravi otsustamist ei ole kohatu, et mõista, millised on nendevahelised suhted.

Skleroosi ja herpese vaheliste suhete mehhanism

Hulgiskleroosi põdevatel inimestel reageerib immuunsüsteem väga suurel määral. Selle tulemusena muutuvad rakud igasuguste viiruste jaoks väga haavatavaks. Immuunsust põhjustavate lümfotsüütide nõrgenemine toimub järk-järgult. Seepärast ilmnevad haiguse sümptomid enamasti inimesel ainult teatud aja jooksul. Herpes viirus on kõige sagedamini edestas sclerosis multiplex'i haigetel, kuna see võib üsna kergesti tabanud juba nõrgenenud rakud, põhjustades veelgi suuremat vähendamist kaitsefunktsiooni keha.

Kuid teadlaste arvamused erinevad täna. Mõned usuvad, et skleroos põhjustab herpese arengut. Teised on lihtsalt kindlad, et see herpes põhjustab skleroosi. Kuidas asjad tõesti tegelikult on? Täpselt seni pole midagi teada. Kuid võite olla kindel, et ühe haiguse esinemine enamikul juhtudel viib kindlasti teise arengusse, kui mitte võtta asjakohaseid meetmeid raviks ja ennetamiseks.

Tavaliselt levib vanuriks inimene hulgiskleroos. Sellega seoses oli üks teooria, mille kohaselt sclerosis on kõige vastuvõtlikumad inimesed, kes lapsepõlves ei ole aega kannatavad herpes viirusnakkus. Teadlased seostavad seda, et keha lihtsalt ei olnud võimalik kujundada sobivat kaitseriietust reaktsiooni, mille tulemuseks on küpses eas, kui immuunsüsteem looduslikud põhjused hakkab tööle mitte nii aktiivne, erinevate haiguste ja viiruste on palju lihtsam lüüa isik. Sellistel juhtudel esineb sageli hulgikoldekõvastuse tekkimist mitmesuguste herpeediliste infektsioonide ilmnemisega. Eriti külmal ajal, kui puutumatus nõrgeneb veelgi.

Samal ajal, kui täiskasvanulises eas ravib inimene herpeseinfektsioonide pidevat ahistamist, suureneb ka MS-i risk hilisemas eas. Lõppude lõpuks on lümfotsüüte pidevalt rõhutatud. Seepärast on selliste haiguste arengu etioloogias "kuldne keskmine" üsna raske leida.

Mis herpes võib põhjustada hulgiskleroosi

Kõige sagedamini on hulgiskleroos viirusliku päritolu olemust depressiivse immuunsüsteemi taustal. Kuid mitte kõik herpese tüübid ei pruugi põhjustada sellist ohtlikku haigust. Mõistame üksikasjalikumalt, millist herpesinfektsiooni kõige sagedamini põhjustab hulgiskleroos.

Herpesviirus-6

Teadlaste eelduste kohaselt on inimese herpesviirus 6, mis on hulgikoldekõvastumust soodustavaks teguriks. Enamasti põhjustab see viirus eksanteemiat, mis mõjutab enamasti lapsi. Kuid lapsed, kes olid lapsega sellist haigust haigete ja ebasobiva ravi all, suureneb tulevikus skleroosi oht. Selle põhjuseks on mitu olulist tegurit.

Esiteks viiruse taasaktiveerimine, mis on juba otseselt täheldatud patsiendi taastumisjärgus, viib peaaegu alati asjaolule, et varem nakatatud rakud ei muutu paremaks. Ja sellise protsessi vältimine on äärmiselt haruldane. Teiseks on inimese kesknärvisüsteemi autoantigeenid väga sarnased inimese herpesviirus-6 antigeeniga. Seda nähtust nimetatakse ka molekulaarseks mimikriks. Selle põhjuseks on see, et närvisüsteemi teatavates piirkondades on suur risk järk-järgult kahjustada. Kuid kõige olulisem on see, et isegi sellise tüüpi primaarne väikeinfektsioon võib esile kutsuda kesknärvisüsteemi töös tüsistusi esimestel päevadel. Kõige sagedamini ilmneb see epilepsias ja entsefalitis.

Epsteini-Barri viirus ja kanarakk

Teine haigus on Epsteini-Barri viirus. Haigus on ohtlik, sest sellise viiruse ühe hingega inimese kehas on suur oht, et see jääb elus püsima. Kõige sagedamini esineb sülje või leibkonna esemega nakatumine isegi varases lapsepõlves. Tavaliselt ei põhjusta haigus ennast üldse tunda ja asümptomaatiliselt voolab. Kui viirus satub inimesele teismelise või noorena, siis tekib suurem osa järgmisel nädalal sellist väikest patoloogiat nagu nakkuslik mononukleoos. See avaldub tavalise külmana, millega võib kaasneda kõhulahtisus kehas lööve kujul. Kuid nädala jooksul toimub ägenemine ilma jälgi.

Teadlased järeldusele, et herpes Epstein-Barr viiruse lapsepõlves risk haigestuda sclerosis multiplex'i on palju madalam kui inimesed, kes on kiirenenud haiguse noores eas. Tavaliselt on täiskasvanutel herpeetiline viirusnakkus palju keerulisem kui väikelastel. Sellepärast see juhtub.

Sama kehtib ka kanarakkide kohta. Selle haiguse ohutuks ülekandeks isegi lapsepõlves on hulgikoldekõvastuse risk vanaduses märkimisväärselt vähenenud. Lõppude lõpuks kulgeb rõugur tavaliselt kerge vaevaga, järgides samal ajal lihtsaid hügieenieeskirju. Ja vastupidi. Kui rõuged mõjutavad täiskasvanueas, mis enamikul juhtudel kaasneb arvukate tüsistustega, suureneb hulgiskleroosi tekkimise risk vanurites mitu korda.

Seega on hulgiskleroos ja igasugused herpese vahel suhteliselt tihe seos. Neil pole mitte ainult sarnane struktuur, vaid ka üksteisele otsene mõju. Tõepoolest, nende kahe haiguse esinemisel loob inimese keha nii esimest kui ka teist üsna soodsat keskkonda.

See on juba ammu täheldatud, et inimesed küpseda ja vanemad paar kuud enne esimeste sümptomite sclerosis multiplex on oluliselt suurenenud arvu herpesviirus antikehad organismis. See tõestab taas nende ohtlike ja ebameeldivate haiguste seost.

Hulgiskleroos ja viirused


Hulgiskleroos - teadmata etioloogiaga seotud demüeliniseeriv haigus. Kõige tavalisem teooria kohaselt on MS esineb geneetiline eelsoodumus inimesi kui autoimmuunhaiguse mõjul kombinatsiooni mitmest tegurist, sealhulgas keskkonnategureid, eluviisi, samuti võimalikud mõjul mõned infektsioonitekitajaid (viirused).

Ajakirja Future Virology avaldas üksikasjaliku ülevaate viiruste rollist hulgiskleroosi etioloogias (põhjused). Hulgiskleroosi etioloogia viiruse hüpotees ei ole uus.

Kuid viimastel aastatel on taas muutunud objektiks tähelepanu eksperdid: juhtumid progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia, surmav müeliinikaotushaigus viiruse poolt põhjustatud JCV, ravitud patsientidel natalisumaabiga (Tizabri), sunnitud uuesti otsima võimalikku seost viirus ja sclerosis multiplex'i.

MS-i etioloogiaga seotud viiruse hüpoteesid

Paljude epidemioloogiliste uuringute tulemustes sisalduvad teatud tõendid selle kohta, et paljudes liikmesriikides on hulgiskleroos patogeneesi põhjustavad või osalevad viirused (esinemise ja arengu mehhanismid). 1970-ndate alguses tehti ettepanek, et sclerosis multiplexiga võivad kaasneda eksogeensed tegurid.

Sellega seoses pakuti välja kaks hüpoteesi, mis selgitavad keskkonnamõju liikmesriikidele. Esimest neist tegi Kurtzke ja tema kolleegid, kes uskusid, et MS on põhjustatud viirusest, mis on mõnes geograafilises piirkonnas levinud. See hüpotees põhines andmetel, mis olid seotud MS-i levimusega Fääri saartel, Shetlandis, Orkney saartel, Põhja-Atlandi saare rühmitustel. Eriti siis, kui Shetlandi ja Orkney saared, esines juhtumeid hulgiskleroos, Fääri saarte kuni 1956 puudus ühe juhtumi MS.

25 Sclerosis multiplex'i juhtumit, mis diagnoositi Fääri saarte elanike hulgas pärast 1956. aastat, teadlased, kes olid seotud Briti vägede okupeerimise perioodiga. Teadlaste sõnul olid tekkinud MS juhtumid seotud asümptomaatilise kroonilise viirusnakkusega, mis pärast pikka inkubatsiooni võib põhjustada MS-i sümptomeid.

Hulgiskleroos ja viirused

Teine hüpotees põhineb statistika, mis näitab, et MS on rohkem levinud inimeste seas kõrgem sotsiaal-majanduslik staatus, mis on tõenäoliselt vähem mõjutatud erinevate haigustekitajate esimesel eluaastal. Selle hüpoteesi kohaselt, see vähendab riski haigestuda MS, kui noores eas kohapeal kokku puutunud nakkusetekitajat, andes pikaajalist kaitset läbi immuunsuse saamiseks.

Põhjuseks paljude inimeste demüelinisatsioonhaigusi on viirused: siin väärib märkimist progresseeruv (PML) põhjustatud JCV viirus, alaäge skleroseeruv panentsefaliit, krooniliste põletikuliste haiguste halli ja valge asi põhjustatud leetrite viiruse. Eespool nimetatud nakkused on põhjustatud neurotroopilisest (närvisüsteemi mõjutavast) püsivatest viirustest, mis erinevatel põhjustel on väga raske tuvastada.

Mida viirused, vastavalt teadlased, võib kaasatud kui provotseerida tegur nii kui esimesed sümptomid sclerosis multiplex'i ja saanud üks põhjusi haiguse ägenemist?

Herpesviiruse perekond.

Herpesviirused (Ladina Herpesviridae) - perekond, kus on umbes 200 erinevat viirust. Nende viiruste iseloomulik tunnus on püsivus - viiruse lõpmatus pikk tuvastamine peremeesorganismis. Paljud haigused, mis on põhjustatud herpesviirustest, on äge, ja seejärel minema varjatud (latentse) faasi, pikka aega ennast mitte näidata. Tugeva stressi, hüpotermia, väsimuse tõttu võib viirus jälle ise end "nõuda".

Kanafilee viirus

Kanafilee viirus (Varicella-zoster viirus, VZV või inimese herpesviirus) - Herpesviridae perekonna esindaja, väga nakkav, neurotroopne viirus, mis nakatab inimesi ainult. Mõned epidemioloogilised andmed osutavad korrelatsioonile tuulerõugete esinemise ja hulgiskleroosi taseme vahel. Eelkõige riikides, kus "tuulerõugete" esinemissagedus on väike, on ka levimus vähene.

Inimese herpeseviirus-6

inimese herpesviirus-6 (HHV-6, inimese herpesviirus-6, HHV-6) - või põhjustab roseool nahalööve. See avati 1988. aastal ja selle kaks alamtüüpi, HHV-6A ja HHV-6B, on laialt levinud kogu maailmas, nii et rääkida mis tahes geograafilise muster MS levimus ja HHV-6 ei ole vajalik. Siiski on mõned argumendid, mis viitavad hulgikoldeskleroosi ja HHV-6 vahelisele suhtele:

  • viiruse antigeenid on sarnased kesknärvisüsteemi autoantigeenidele (molekulaarne mimikry),
  • viiruse taasaktiveerimine viib alati nakatunud rakkude hävitavatesse muutustesse (tsütopaatiline toime),
  • viiruse taasaktiveerimine suurendab põletikueelsete tsütokiinide produktsiooni,
  • primaarne HHV-6 infektsioon võib põhjustada tõsiseid neuroloogilisi tüsistusi nagu entsefaliit ja epilepsia.

Epsteini-Barri viirus

Epsteini-Barri viirus (VEB) - gammaherpesviirus, mis mõjutab rohkem kui 90% elanikkonnast ja nakatumise korral, püsib kogu peremehe kehas elus. Infektsioon toimub sülje kaudu ja esineb sageli asümptomaatiliselt, eriti varases lapsepõlves. Kui nakkus tekib noorukieas või hiljem, tekib 50% -l juhtudest haigus, mida nimetatakse nakkuslikuks mononukleoosiks (MI). Ägedad haigused tekivad tavaliselt nädalas, kuid Epsteini-Barri viirus jääb kogu elus kehasse.

Eeldused suhet EBV ja MS pakkus esimesena välja selgitada üllatavat sarnasust epidemioloogia infektsioosse mononukleoosi ja hulgiskleroos, sõltuvalt vanusest, geograafiliste, sotsiaal-majandusliku staatuse ja rahvus. MI ja MS on haruldased riikides, kus halva hügieeni, peaaegu kõik lapsed nakatuvad EBV isegi esimesel eluaastal. Nendes riikides on nii nakkusliku mononukleoosi kui hulgiskleroosi juhtumid haruldased. Seevastu riikides, kus kõrge sotsiaalmajandusliku, Epstein-Barr viirus esineb noorukieas (sageli läbi suudlemine) ja viib müokardi infarkt.

Kuid koos selle sõltuvus, teadlased on täheldanud teine ​​nähtus, mida tuntakse "paradoks VEB": keskealised inimesed ei nakatunud Epstein-Barr viiruse (seronegatiivsel), risk haigestuda sclerosis multiplex'i väheneb peaaegu 20 korda. Selle nähtuse seletus leidis geneetikat: ilmselt on nii EBV kui ka MS-ga geneetiliselt resistentsed inimesed.

Mitmed uuringud näitavad, et paljudel patsientidel, paar aastat enne hulgiskleroosi esimest sümptomit, suureneb Epstein-Barri viiruse antikehade tiiter. Samuti on tõendeid selle kohta, et antikehade tiiter VEB-le suureneb MS ägenemise ajal.

EBV ja MS vaheline seos on jätkuvalt teadlaste tähelepanelik kontroll ja tähelepanu. Siiski on vaja selgitada paljusid aspekte, mis on seotud liikmesriikide ja Epstein-Barri viiruse vahelise seosega.

Sünnituse asemel...

Praeguseks, rääkides viirused ja sclerosis multiplex spetsialistide poolt kogutud teadmiste koguhulk ei ole võimalik vähendada lihtsustatud formuleerimisse: "konkreetne viirus põhjustab spetsiifilist haigust". Teadlased teoretiseerida, et võib-olla teatud viirushaiguste (või rohkem viiruseid) võib põhjustada geneetiliselt eelsoodumus inimesed tasakaalust immuunsüsteemi ja selle tagajärjel arengu hulgiskleroos.

MS ja herpes (HSV)

Soovitatud sõnumid

Loo konto või logige sisse, et kommenteerida

Kommentaare saab jätta ainult registreeritud kasutajatele

Loo konto

Registreerige meie kogukonnas uus konto. See on lihtne!

Logi sisse

Kas teil on konto? Logi sisse kohe

Hiljuti vaadatud 0 kasutajat

Sellel lehel pole ühtegi registreeritud kasutajat.

  • Kogu tegevus
  • Kodu
  • Hulgiskleroos
  • Hulgiskleroos
  • MS ja herpes (HSV)

All-Russian Sclerosis Disabled People's Public Organization (LLCIBRS), mida juhib uurimisühendus

Kuidas ravida 6. tüüpi herpi ja selle tüsistusi: hulgiskleroos, palavikukrambid

6. tüüpi herpesviirus on β-herpesviirus, mida edastab peamiselt õhus olevad tilgad. Seda tüüpi herpesviiruse ja selle komplikatsioonide ravi febriilsete krambihoogude ja sclerosis multiplexiga toimub ainult arsti järelevalve all. Herpes simplex-tüüpi 6 ravi toimub kompleksselt ravimite kasutamisega. Mitmed patsiendid kasutavad traditsioonilise meditsiini erinevaid retsepte kui ravi abiaineid.

Ravimid

Patsiendid, kellel esineb 6. tüübi herpese, peavad küsima järgmist: kuidas ravida sellist haigust? Informatsiooni uurimisel on oluline meeles pidada enesehoolduse ohtu ja sobiva raviskeemi valikut arsti usaldamiseks. 6. tüüpi herpesviiruse ravi hõlmab viirusevastaste ravimite ja immunostimulantide kasutamist.

Lisaks võib arst soovitada kortikosteroide ja krambivastaseid ravimeid. Herpes täielikult ei saa ravida: enam kui 80% inimestest on infektsiooni kandjad, kuid võite minimeerida nende ägenemiste tõenäosuse ja haiguse kliinilise pildi sileda.

Traditsioonilised ravimeetodid

Herpes simplex-tüüpi 6 ravi folkemeetodite abil on võimalik ainult ravimeetodina. Herpesviirusega nakatumist põdevatel patsientidel soovitatakse pöörata tähelepanu järgmistele retseptidele:

  1. Pähkli sisemine vastuvõtt, mis põhineb kadakamarjadele, kirssõiel, melissa lehtedel. Kõik komponendid segatakse, keedetakse keedukanni ja seda rõhutatakse mitme tunni jooksul. Saadud jook võetakse 150-170 ml kaks korda päevas. Taimses tees saab kerge kalli lisada.
  2. 6. tüüpi herpesi rahvatervise ravimine tähendab tee puu eeterliku õli kasutamist kahjustatud keha piirkondades. Seda protseduuri saab korrata mitu korda päevas.
  3. Kastke kummik 200 ml vees, tüvele, jahtuge, lisage 10 tilka propolaadi Tinktuure. Võtke 1 klaasi väike prügi, iga päev.
  4. Tehke puljong eukalüpti lehtede alusel, tüvele, jahtuge, lisage kerge leiba supilusikatäis meest. Kandke kahjustatud piirkondadele kuni 3 korda päevas.
  5. 2 spl kasepungad pakitakse marli või sidemega, pannakse piima konteinerisse ja küpsetatakse 7-8 minutit. Kasutage kohapeal kuni 4 korda päevas. Saadud toodet soovitatakse valada klaaspurki ja hoida külmkapis.
  6. Lilled arnica vala 200 ml keeva veega ja nõuda mitu tundi. Kasutatakse kompresside lokaliseerimiseks. Menetluste kestus on vähemalt 10 korda.
  7. Aloe mahl on universaalne: seda saab kasutada nii sisemise vastuvõtu kui ka lokaalsete rakenduste jaoks kahjustatud piirkondades.

Traditsioonilise meditsiini vahendeid ja retsepte soovitatakse eelnevalt arutleda arstiga.

Hulgiskleroosi ravi

Tüüp 6 herpesviirus põhjustab naissoost esindajatele peamiselt hulgikoldekõvastust. Hulgikoldekõvastuse raviskeemi valib neuropatoloog, mille pideva järelevalve all peab olema sarnase haigusega patsient. Hulgiskleroosi ravi kujutab endast järgmisi ülesandeid:

  • Ägeda rünnaku peatamiseks.
  • Vältida selle ümberkujundamist.
  • Aeglustub haiguse progresseerumine.

- Posturaalse värisemise kõrvaldamiseks kasutatakse barbituraadi rühmas fenobarbitaalil põhinevaid ravimeid ja propranolooli põhinevaid beeta-adrenoblokeerijaid.

- Tahtliku värisemise korral kasutatakse karbamasepiinil põhinevaid ravimeid, klonasepaami.

- Puhas treemor nõuab ravimeid, mis sisaldavad levodopa.

- Paroksümpaamilised sümptomid elimineeritakse antikonvulsantide, barbituraatide, karbamasepiini abil.

- Depressiooni kõrvaldamiseks kasutatakse amitriptüliinil põhinevaid tritsüklilisi antidepressante.

- Kusepidamatuse kõrvaldamiseks on vajalik kaltsiumikanalite ja antikolinergiliste ravimite antagonistid.

- Urineerimise hilinemisega on soovitatav kasutada lihasrelaksante, kateteriseerumist ja kolinergilisi ravimeid.

Igal aastal peavad patsiendid läbima magnetresonantsuuringu, regulaarselt vereanalüüse (kontrollige trombotsüütide, valgete vereliblede arvu), maksa funktsionaalseid uuringuid.

Palavikulaarsete krampide ravi

Febriilsete krampide - üks tüsistused tüüp HSV 6, mis kuulub rühma neuroloogiliste häirete, millega kaasneb palavik üle 37,5 kraadi ning arengut toonilisi või kloonilised hood. Selline rünnak on sarnane generaliseerunud epilepsiaravile, esimesel episoodil on lastel kuus kuud kuni üks ja pool aastat.

Tüsistuste ravi viiakse läbi ravimite ja füüsikaliste meetodite abil: pühkimine jaheda veega, ruumi sagedasel õhuringlusel, lapse lahutamisel. Rünnaku ajal kasutada:

  • Bensodiasepiinide rida, mis aitavad kaasa krampide likvideerimisele.
  • Ravimid mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite rühmas, et normaliseerida kehatemperatuuri.
  • Kirjeldatud on febriilsete krampide ebatüüpilises vormis barbituraate ja muid epilepsiavastase toimega aineid.

Selleks et vältida korduvaid nakkusi, on ette nähtud barbituraadid, diureetikumid, bensodiasepiinid.

Täiendavad soovitused

On tähtis mitte ainult hakata herpese ravi õigeaegselt alustama, vaid pöörama tähelepanu ka arstide soovitustele võrreldes sellega, mida ei saa teha, kui avastatakse esimesed patoloogia sümptomid:

  • On vaja jälgida täpselt kõiki arsti juhiseid selle ravimi annuse, selle sageduse ja kasutamise kestuse kohta.
  • Mitte mingil juhul ei tohi võtta antibakteriaalseid ravimeid, millel ei ole õiget tulemust. Sellisel juhul haigus areneb, mis on raskete tüsistuste tekkimise tagajärg.
  • Naha punasest moodustumist ei saa põrutada - see ainult raskendab olukorda ja võib põhjustada bakteriaalse nakkuse kinnitumist.
  • Toidust tuleb jälgida: liiga vürtsikas, soolane, praetud toit ja joomine alkohol ei ole soovitatav.
  • Ärge lubage hüpotermiat, mis võib viia keha kaitsvate omaduste nõrgenemiseni.
  • Te ei saa proovida väljatoodud mullid välja tõmmata.

Et vältida ebameeldivate sümptomite ilmnemist, soovitatakse hoiduda kontaktist patsiendiga, kellel viirus on ägeda faasi. Olles tutvunud teabega selle kohta, kuidas ravida 6. tüüpi herpi ja selle tüsistusi, soovitatakse hoiduda ravimite ja muude ravimeetodite iseseisvast valimisest. Esimeste rikkumisjuhtumite korral soovitatakse kogenud arstidelt abi otsida.

Hulgiskleroosi foorum

Küsimused hulgiskleroosi kohta

  • Foorumi indeks
  • Muuda fondi suurust
  • Trükitav versioon
  • Registreerimisvorm
  • Logi sisse
  • KKK-d

HERPES ja MS

Mul on geneetiline herpese, tal on MS.

ivanka »27. juuni 2010, 22:17

Re: Man on geneetiline herpese, tal on MS.

Ilves »29. juuni 2010, 10:11

MS ja herpes.Lechenie

iamato »17. detsember 2010, 18:58

Re: RS ja herpes

Ilves »21. detsember 2010, 11:53

Re: RS ja herpes

iamato »21. detsember 2010, 14:47

Herpesviirus ja kuidas seda MS-ga ravida

star5554 »29. märts 2011, 16:38

Re: Herpesviirus ja kuidas seda MS-ga ravida

Ilves »31. märts 2011, 12:07

Re: Herpesviirus ja kuidas seda MS-ga ravida

star5554 »31. märts 2011, 11:39

Hulgikoldekõvastust põhjustab herpesviirus,

Freudi tütred »15. jaanuar 2012, 17:53

Re: Herpesviiruse poolt põhjustatud hulgiskleroos, hoiata

Irisha »15. jaanuar 2012, 18:04

Herpesviirus - hulgikoldekõvastumuse arengu võimalik ennustaja

Kokkuvõte. Ja teised demüeliniseerivad patoloogiad

Laialdane herpesviirus (WG) kirjutage 6 võib mängida olulist rolli pärssimine iseorganiseerumisprotsessid paranemise aju kudede patoloogiaid nagu sclerosis multiplex, - sellise avaldatud järeldustes «teaduslikud aruanded» ajakirja teadlased jõudnud käigus uue teoste Biomeditsiinide geneetika osakond, Biomedical Genetics Medical Center, New York, Ameerika Ühendriikides. Nad leiavad, et leiud aitavad teadlastel mõista, miks ühe patoloogiaga patsientidel võivad sümptomite raskusaste oluliselt erineda.

Vastavalt ligikaudsetele hinnangutele on umbes 80% inimestest nakatunud lapseeas 6. tüüpi VG-ga. See on kõige sagedasem infektsioon, mille nakkust esineb asümptomaatiliselt, kuid mõnel juhul võib see põhjustada roojaolat, mida iseloomustab suurenenud kehatemperatuur ja lööve lastel. Vahetevahel (umbes 1% haigestunutest) kaasasündinud infektsiooni eksperdid märgivad SH tüüp 6, milles üks koopia viirus kandub lapsele koos sperma või munaraku. Immuunsüsteemi aktiivsus on tavaliselt suunatud nakkuste aktiivsetele vormidele, sest viirus ei jäta kunagi nakatunud inimese kehast välja ja võib aktiivseks muutuda igas eluajal. 6. tüübi VG latentsus realiseerub, integreerides oma geneetilise informatsiooni inimese geneetilise koodi, mis aitab tal vältida immuunsüsteemi. Paljude aastate jooksul on teadlased väljendanud kahtlusi, et viirused võivad põhjustada hulgikoldekõvastumust - haigust, milles immuunsüsteem ründab ja hävitab müeliini, mis katab närvirakkude protsessid. Aastal 2003 uurisid Ameerika Ühendriikide teadlased 6. tüüpi 6. tüüpi latentse vormi ja demüeliniseerivate patoloogiate tekke riski. Nad märkisid, et viiruse genoomi võib avastada raske sclerosis multiplexiga patsientide ajurakkudes, kuid nad jõudsid järeldusele, et tüüp 6 VG ei põhjusta patoloogia arengut.

Selle töö käigus on eksperdid seda teemat teistsugusel vaatenurgal uurinud. Nad väitsid, et viirusel võib olla negatiivne mõju oligodendrotsüütidele, mis täidavad troofilist funktsiooni ja mängivad olulist rolli müeliini füsioloogilise taseme säilitamisel. Kui müeliin hävib trauma, vanuse või haiguse tõttu, tõuseb oligodendrotsüütide aktiivsus, nad lähevad vigastuskohta ja muutuvad müeliini tootvateks rakkudeks.

Teadlased märkisid, et immuunvastuse mahasurumiseks sünteesib VH tüüp 6 U94 valku, mis omakorda blokeerib oligodendrotsüütide migratsiooni. Ei ole teada, kas on suhe aju viiruse koormuse ja selliste patoloogiate raskusastmega nagu hulgiskleroos või leukodüstroofia. Võib-olla oligodendrotsüütide migratsiooni pärsitakse ainult siis, kui teatud ajurakud on nakatunud. Lisaks sellele ei ole teada, kas 6-aastase kaasasündinud VH-ga inimesed on demüeliniseerivate patoloogiate arengut haavatavamad.

Dokumendi autor dr Margot Mayer-Proschel märkis, et latentset tüüpi 6 VH, mida saab avastada paljudes ajurakkudes, on seotud demüeliniseerivate patoloogiatega. Immuunvastuse vältimiseks, see viirus sünteesib spetsiifilist valku, mis rikub rakkude võime taastuda, eriti kui müeliin on hävitatud. Edasise töö käigus on vaja mõista mehhanismi, mille abil viirus mõjutab patoloogia progresseerumise kiirust. Kuid kuuenda tüübi VG ei pruugi olla patoloogia põhjus, kuid piirates ajukudede võimet taastada, see kiirendab haiguste progresseerumist.

Herpesviirus mängib olulist rolli sclerosis multiplexis

Rochesteri ülikooli teadlased ütlevad, et herpesviiruse tüüp 6 või HHV-6 infektsioon võib mängida kriitilist rolli aju võime taastuda sellistes haigustes nagu sclerosis multiplex. Meeskonna poolt saadud tulemused, mille juhib Margot Mayer-Proschel, võivad aidata selgitada erinevusi sümptomite raskusastme suhtes, mida paljud inimesed sellist haigust tunnevad.

Mayer-Proschel ütleb: "Kuigi peidetud HHV-6, mis on leitud rakkude kogu aju, mis on seotud demüelinisatsioonihäireid nagu sclerosis multiplex, ei ole selge, millist rolli ta mängib nende haiguste puhul. Meie andmed näitavad, et peidus immuunsüsteemist tekitab viirus valku, mis võib häirida ajurakkude normaalset võime parandada kahjustatud müeliini. "

Arvatakse, et enam kui 80 protsenti inimestest sattus HHV6-le mõnel ajahetkel varases lapsepõlves. HHV-6 on kõige levinum inimese herpesviirus ja infektsioon, mis leiab aset lapsepõlves ja sageli jääb tähelepanuta. Veelgi väiksemal arvul - üks protsent inimestest - on kaasasündinud HHV6, kus üks viiruse koopia omandatakse kas isa sperma või ema munaga ning antakse edasi arenevale lapsele. Kuigi immuunsüsteem hävitab kõige aktiivsemate infektsioonide vorme, ei viiruse kunagi meie kehadest välja ja neid saab elus uuesti aktiveerida. Herpesviirus 6 implanteeritakse meie geneetilistesse koodidesse, peitudes seega rakkudes ja vältides immuunsüsteemi.

Varem olid teadlased leidnud seose HHV-6 latentse nakkuse ja demüeliniseerivate häirete vahel. Nad märkisid, et HHV6 geneetiline kood võib leida raskekujuliste sclerosis multiplexidega inimeste ajurakkudes. Eksperdid on kaua kahtlustanud, et viirused aitavad kaasa hulgiskleroosi, häirele, milles immuunsüsteem ründab ja hävitab müeliini rasvkoe, mis eraldab sidemed närvirakkude vahel.

Rochesteri teadlased on püüdnud välja selgitada, kas viirus võib mõjutada oligodendrotsüütide prekursorrakke (OPC). Need rakud mängivad olulist rolli aju müeliini toitumise säilitamisel. Kui müeliin on kadunud, aktiveeritakse OPC-d ja viivad nad vajaduse tekkeni ja küpsevad müeliini tootvatele rakkudele, mis parandavad kahjustusi. Mayer-Proschel ja tema kolleegid uurisid mõju varjatud HHV-6 aktiivsust inimese oligodendrotsüüdid ja leidsid, et kui Saksa allveelaev U-94 valgu, mis on seotud viiruse, väljendatud OPC rakud enam rännata sinna, kus neid vajatakse.

"Täiendavaid teadusuuringuid on vaja, et mõista, millised mehhanismid viiruse kasutamine häirib oligodendrotsüütide toimimist ja millist mõju see mõjutab nende haiguste progresseerumist. Üks asi on selge, et HHV6 viirus, kuigi mitte tingimata põhjus demüelinisatsioonihaiguste aju piirab remont kahju müeliini, seega potentsiaalselt kiirendades progresseerumist hulgiskleroos, "autorid lisanud.

Herpesviirus põhjustab hulgiskleroosi

Revolutsioonilist avamist tegi Queen Mary'i ülikooli (London) töötajad. Nad leidsid, et hulgiskleroos on tingitud Epsteini-Barri viirusest (4. tüüpi herpesviirus).

Teadlased on kindlaks teinud, kuidas see viirus mõjutab inimeste aju. Selgub, et selle RNA võib põhjustada selle haiguse jaoks iseloomulikke närvirakkude põletikke. Seda viirust leiti peaaegu kõigis hulgiskleroosiga inimestel. Haiguse tekkimise oht suurendab viirust põhjustava näärmepõletiku.

Analüüsid on näidanud, et viirus on skleroosiga inimeste aju kahjustatud piirkondades. Testid näitasid, et viirus ei levinud aktiivselt, kuid see levitas oma RNA molekule naaberalasesse ajusse. Need RNA-d aktiveerivad immuunsüsteemi ja põhjustavad põletikku, mis kahjustab närvirakke ja põhjustab hulgiskleroosi sümptomeid - motoorset aktiivsust, koordineerimist, nägemist, kõnet jne.

Võib-olla, kui tead, kuidas selle viirusega hakkama saada, suudate seda hirmuäratavat haigust vallutada, usuvad teadlased.

Paljud inimesed, kes on nakatunud Epsteini-Barri viirusega, on haigused asümptomaatilised. Alguses ei ole viirus ohtlik, kuid kui komplikatsioon areneb, hävitab see aju rakud.