Epsteini-Barra viirus - mis see on, ravi

Meestel

Herpes Epstein-Barri viirus viitab tavalistele infektsioonidele, puudub spetsiifiline ennetusmeetod. EBV nakatab B-lümfotsüüdid, mis põhjustab nende kontrollimatust paljunemisest, aitab moodustada autoimmuunhaigused, tuumori kasvu lümfoidkoest.

Viiruste omadused

Epstein-Barri viirus eraldati 1964. aastal Burkitti lümfoomist - pahaloomuline kasvaja, mis on põhjustatud B-lümfotsüütide raku jagunemisest ja küpsemisest. Epstein-Barri viirus (EBV või EBV infektsioon) - malozaraznaya seda haigust, selle haiguse ei põhjusta epideemiate asjaolu tõttu, et 55-60% lastest ja 90% täiskasvanutest on antikehad ta.

Haigust nimetatakse teadlaste poolt, kes viirust isoleerivad. Epstein-Barri infektsiooni teine ​​tunnustatud rahvusvaheline nimi on nakkav mononukleoos.

VEB kuulub DNA-d sisaldavate herpesviiruste Herpesviridae, kannab 4 erinevat antigeeni (proteiini retseptorid), mille tõttu see näitab patogeenset aktiivsust. Antigeenide (AG) korral ei erinenud Epsteini-Barri viirus herpes simplexist.

Spetsiifilisi antigeene kasutatakse Epsteini-Barri viiruse diagnoosimiseks, analüüsides verd ja sülge. Epstein-Barri viiruse äratundmise viiside kohta saate veebisaidilt lugeda VEB infektsiooni, selle sümptomite ja ravi ravimeid lastel ja täiskasvanutel.

Epsteini-Barri viirusega on 2 tüve:

  • tüvi A leitakse mujal maailmas, kuid Euroopas esineb sageli USA-d nakkusliku mononukleoosi all;
  • tüvi B - Aafrikas ilmneb Burkitti lümfoomina, Aasias nina-neelu-kartsinoomina.

Milliseid kudesid viirus mõjutab?

Epsteini-Barri viirusel on tropism (võime suhelda), et:

  • lümfikoosne - põhjustab lümfisõlmede, maksa, põrna suurenemist;
  • B-lümfotsüüdid - B-lümfotsüütides mitmekorditakse neid hävitamata, kuid akumuleeruvad siseruumides;
  • hingamisteede epiteel;
  • seedetrakti epiteel.

Epstein-Barri viiruse ainulaadsus on selles, et see ei hävita nakatatud rakke (B-lümfotsüüte), vaid põhjustab nende paljunemist ja proliferatsiooni (proliferatsiooni) organismis.

Teine VEB-i tunnus on nakatunud rakkude eluvõimelisuse võime. Seda protsessi nimetatakse püsivuseks.

Infektsiooni viisid

Epsteini viirus - Barr viitab inimese poolt läbi viidud antropogeensetele infektsioonidele. Inimestel, kellel on immuunpuudulikkus, näiteks HIV-ga, esineb VEB sageli süljes.

Epsteini viirus - Barr säilib niiskes keskkonnas, mis hõlbustab kehasse tungimist, edastatakse nagu herpese:

  • õhus olevad tilgad;
  • käsivarre kätega, sülg suudlusega;
  • vereülekanne;
  • transplatsentaalne viis - naistel esineb infektsioon lootel ja see süveneb juba Epsteini-Barri viiruse sümptomitega.

VEB sureb kuumutamisel, kuivatatakse, töödeldakse antiseptikidega. Infektsioon esineb lapsepõlves lastel vanuses 2 kuni 10 aastat. Epsteini nakkuse teine ​​tipp - Barr on 20-30 aastat vana.

Eriti paljud on nakatunud arengumaades, kus 3 aasta vanuseks on kõik lapsed nakatunud. Haigus kestab 2-4 nädalat. Epstein-Barri viirusega nakatumise ägedad sümptomid ilmnevad esimese 2 nädala jooksul.

Nakkuse mehhanism

Epsteini-Barri viirusnakkus levib nasofarüngeaalse limaskesta kaudu kehasse, mõjutab lümfisõlmede B-lümfotsüüte, põhjustades täiskasvanutele ja lastele esimese kliinilise sümptomi ilmnemise.

Pärast inkubatsiooniperioodi 5 kuni 43 päeva, vabanevad nakatunud B-lümfotsüüdid verest, kust nad viiakse läbi kogu keha. Epstein-Barri viiruse inkubatsiooniperioodi kestus on keskmiselt 7 päeva.

In vitro katsetes (in vitro) eristatakse EBV-nakkusega nakatunud B-lümfotsüüte "surematusena". Nad omandavad võime korrutada jagunemisega lõputult.

Eeldatakse, et see omadus on pahaloomuliste muutuste alus, kui EBV-ga nakatumine.

Immuunsüsteem neutraliseerib nakatunud B-lümfotsüütide leviku teise rühma lümfotsüütidega - T-killeritega. Need rakud reageerivad viiruse AG-le, mis ilmub infitseeritud B-lümfotsüüdi pinnale.

NK-rakke aktiveerivad ka looduslikud tapjad. Need rakud hävitavad nakatunud B-lümfotsüüdid, mille järel saab VEB antikehade inaktiveerimiseks kättesaadavaks.

Pärast taastumist luuakse immuunsus nakkusele. VEB-s esinevad antikehad leiavad kogu elu.

Sümptomid

EBV-infektsiooni tulemus sõltub inimese immuunsüsteemi seisundist. Epstein-Barri viirusega nakatumise sümptomaatika täiskasvanutel võib ilmneda vaid maksasaensüümide mõõdukas aktiivsuses ja see ei vaja ravi.

Viirusinfektsioon Epstein-Barra suudab voolata kustutatud sümptomitega, mis avaldub emakakaela lümfisõlmede suurenemisega nagu fotol. Ent organismi immuunreaktiivsuse vähenemisega, eriti T-lümfotsüütide ebapiisava aktiivsusega, võib tekkida erineva raskusastmega nakkuslik mononukleoos.

Nakkuslik mononukleoos

Epsteini-Barri viirusega nakatumine toimub kerges, mõõdukas, raskes vormis. Atüüpilisel kujul võib haigus asümptomaatiliselt toimuda varjatud (latentse) vormis, mis kordub immuunreaktiivsuse vähenemisega.

Väikelastel jätkub haigus nagu ägedad hingamisteede infektsioonid, hakkab ägedaks hakkama. Epstein-Barri viirusega nakatumise korral täiskasvanutele esineb vähem ägedat sündmust, mis on iseloomulik sümptomite järk-järgulisele arengule.

Viiruse järgmisi vorme eristatakse loomupäraselt:

Epsteini-Barri infektsioon on avastatud noorukieas. Manifestatsioonide järgi sarnaneb see äge tonsilliit, millega kaasneb tugev mandlite turse.

See võib välja arendada mädapärase follikulaarse stenokardia, millel on mandlid. Kuidas näo kurgus vaatab fotot, vaata artiklit Mida näo kurgus näib täiskasvanutel ja lastel.

VEB-ga iseloomulik ninakinnisus, silmalaugude tursed.

Epstein-Barri viirusega nakatumise esimesed sümptomid on mürgistuse nähud:

  • peavalu, lihasvalu;
  • isu puudumine;
  • mõnikord iiveldus;
  • nõrkus.

Infektsiooni sümptomid arenevad nädala jooksul. Ilmub ja süvendab valu kõhus, temperatuur tõstab 39 kraadi. Temperatuur tõuseb 90% patsientidest, kuid erinevalt ägeda hingamisteede viirusinfektsioonist ei kaasne palavikuga külmavärinad ega higistamine.

Kuumus võib kesta kauem kui kuus, kuid tavaliselt kestab see 2 päevast kuni 3 nädalani. Pärast taastumist võib subfebriili temperatuur püsida pikka aega (kuni kuus kuud).

Iseloomustavad funktsioonid

Infektsiooni tüüpilised ilmingud on:

  • lümfisõlmede suurenemine - kõigepealt suurendatakse neelupõletiku rümbad, emakakaela lümfisõlmed, seejärel aksillaarne, küünarvarre, mesenteriaalne;
  • stenokardia - viirus mõjutab selles piirkonnas hingamisteid;
  • allergilised reaktsioonid põhjustatud nahalööbed;
  • valu liigeses tänu immuunkomplekside toimele, mis tekivad vastusena viiruste sissetoomisele;
  • kõhuvalu, mis on põhjustatud mesenteriaalsete lümfisõlmede suurenemisest.

Üks kõige tavalisemaid sümptomeid on lümfisõlmede sümmeetriline laienemine, mis:

  • jõuame hernest või pähklist;
  • vabalt nihutatud naha alla, pole sellele joodetud;
  • puudutades tihedat;
  • Ärge raputage;
  • ärge keevitage koos;
  • kergelt valusad, ümbritsevad kuded võivad paistuda.

Lümfisõlmede suurus väheneb 3 nädala pärast, kuid mõnikord kauem.

Infektsiooni tüüpiline on kurguvalu sümptomite ilmnemine. Valu põhjuseks on laienenud mandlid, mis on hüperemiaalsed ja kaetud valge kattega.

Häpardunud on mitte ainult mandlite, vaid ka teiste perifeersete rõngaste mandlite, sealhulgas adenoide, mille tõttu hääl muutub ninasse.

  • Epsteini-Barri infektsiooni iseloomustab maksa suurenemine 2 nädala jooksul, naha ikterilise värvuse suurenemine. Maksa suurus on normaalne 3-5 nädalat.
  • Põrna suureneb ja isegi rohkem kui maks, kuid pärast 3-nädalast haigust muutuvad tema mõõtmed normaalseks.

Epstein-Barri viiruste nakatumist põhjustavad sageli allergia tunnused. Veerandil patsientidest ilmneb infektsioon lööbe ilmnemisest, Quincke turse.

Nakkusliku mononukleoosi krooniline vorm

VEB krooniline infektsioon põhjustab immuunpuudulikkust, mistõttu viiruslik infektsioon ühineb seenhaiguse või bakteriaalse infektsiooniga.

Patsiendil on pidevalt kogemus:

  • peavalu;
  • ebamugavustunne lihastes ja liigeses;
  • kuiv köha sobib;
  • ninakinnisus;
  • nõrkus;
  • vaimsed häired, mäluhäired;
  • depressioon;
  • pidev väsimustunne.

Burkitti lümfoomi märgid

Burkitti lümfoomi pahaloomuline haigus tekib sageli 3-7-aastastel lastel, noored mehed, ülemiste lõualuude, peensoole ja kõhuõõne lümfisõlmede kasvaja. Haigus esineb sageli inimestel, kes on kogenud mononukleosi.

Diagnoosi seadmiseks tehakse mõjutatud kudede biopsia. Burkitti lümfoomi ravimisel kasutage:

  • keemiaravi;
  • viirusevastased ravimid;
  • immunomodulaatorid.

Ninahoraania kartsinoom

Ninasofarunktsiooni kartsinoom on tavalisem 30 kuni 50-aastastel meestel, haigus Hiinas on levinud. Haigus esineb kõri valu, muutuste häälteimbris.

Kartsinoomi ravitakse kirurgilise protseduuriga, mille käigus eemaldatakse laienenud lümfisõlmed. Operatsioon on kombineeritud kemoteraapiaga.

Ravi

Ravi eesmärk on suurendada immuunreaktiivsust, mille puhul kasutatakse isoprinosiini, Viferoni, alfa-interferooni. Viiruse vastu kasutatakse ravimeid, mis stimuleerivad interferooni tootmist organismis:

  • Neovir - alates sünnist;
  • Anaferon - alates 3 aastast;
  • Cycloferon - alates 4 aastast;
  • Amiksin - pärast 7 aastat.

Viiruse aktiivsust rakkudes supresseeritakse ebanormaalsete nukleotiidide rühma preparaatidega, nagu Valtrex, Famvir, Cimeven.

Immuunsuse suurendamiseks määrake:

  • immunoglobuliinid, interferoonid - Intraglobiin, Reaferon;
  • immunomodulaatorid - Timogeen, Likopid, Derinat;
  • tsütokiinid - leukinferoon.

Lisaks spetsiifilisele viirusevastasele ja immunomoduleerivale ravile kasutab Epsteini-Barri viirus:

  • antihistamiinikumid - Fenkarol, Tavegil, Zirtek;
  • raskete haiguste korral glükokortikosteroidid;
  • makrogoliid-stenokardia antibiootikumid nagu Sumamed, erütromütsiin, tetratsükliin rühm, tsefasoliin;
  • probiootikumid - Bifiform, Probiiform;
  • hepatoprotektorid maksa säilitamiseks - Essentiale, Gepabene, Karsil, Ursosan.

Palavik, köha, ninakinnisus ja teised Epsteini-Barri viiruse infektsiooni sümptomid on ette nähtud ravi, sealhulgas antipüreetikumid, köha ravimid ja vasokonstriktiivsed tilgad.

Vaatamata uimastite mitmekesisusele ei ole välja töötatud ühtne skeem, nagu kuidas nakatuda mononukleoosi raviks täiskasvanutel ja Epstein-Barri viirusega nakatunud lastel.

Epsteini-Barri viiruse kliinilised vormid

Pärast taastumist saavad patsiendid kuus kuud ambulatoorseks. Üks kord kolme kuu jooksul annavad nad VEB-le vere- ja orofarüngeaalset lima.

Haigus põhjustab harva komplikatsioone. Kuid raskete EBV vormide korral muutub infektsioon püsivaks seisundiks ja suudab avalduda:

  • Hodgkini lümfoom on lümfisõlmede vähk;
  • süsteemne hepatiit;
  • autoimmuunsed haigused - hulgiskleroos, süsteemne erütematoosne luupus;
  • süljenäärmete, soolte, keele leukoplakia kasvajad;
  • lümfotsüütiline kopsupõletik;
  • kroonilise väsimussündroom.

Prognoos

Epstein-Barri viiruste nakatumise prognoos on positiivne. Surma põhjuseks olevad tüsistused on väga haruldased.

Oht on viiruse kandmine. Ebasoodsates tingimustes, mis võivad olla seotud ka immuunsuse vähenemisega, on nad võimelised tekitama kroonilise nakkavat mononukleosi, mis väljendub Epsteini-Barri infektsiooni erinevate pahaloomuliste vormide kordumisel.

Epsteini-Barri viiruse nakkus


Epstein-Barri viirus (EBV) - põhjuseks krooniline püsiva infektsiooni herpese rühm patogeenide (Herpes tüüp 4 viirus). EBV-nakkuse allikas on haige või viiruse kandja. Viiruse edasikandumine võib esineda õhus, seksuaalsel ja kokkupuutel leibkonnast läbi sülje, röga, vaginaalse ja vereülekande, verd. Olemasolevate andmete kohaselt on 80% elanikkonnast EBV-ga nakatunud.

EBV poolt põhjustatud haigused

Epstein-Barri viirusinfektsioon esineb tavaliselt lastel ja noorukitel. Kuid neid võib täheldada igas vanuses. Infektsiooni kliinilised ilmingud on äärmiselt mitmekesised ja erinevad mitmesuguste sümptomite osas, mis raskendab diagnoosi. Reeglina arenevad VEB-i ilmingud immuunsuse vähenemise taustale, mis on tüüpiline kõigile herpesviiruste infektsioonidele. Haiguse esmased vormid ja selle ägenemised on alati seotud kaasasündinud või omandatud immuunpuudulikkusega. Raske immuunpuudulikkusega inimestel täheldatakse kesknärvisüsteemiga nakatumise üldisi vorme, maksa-, kopsu- ja neerukahjustusi. Tihti võivad VE-nakkuse rasked vormid olla seotud HIV-nakkusega.

Tähelepanu palun!

Nüüd on kindlaks tehtud, et EBV seostatakse ka mitmete vähivormide, peamiselt lümfoproliferatiivset ja autoimmuunhaigused (Classic reuma, vaskuliit, haavandiline koliit jne). Peale selle põhjustab VEB ilmselgeid ja kustutatud haigusvorme, lähtudes ägeda ja kroonilise mononukleoosi tüübist.

EBV infektsiooni liikumine

Inimestel, kellel on normaalne immuunsus pärast EBV-ga nakatumist, on kaks võimalust. Infektsioon võib olla asümptomaatiline või avaldub gripi või ägeda respiratoorse viirushaiguse (ARVI) sarnastena. Kuid nakkuse korral juba olemasoleva immuunpuudulikkuse taustal võib patsient areneda pildi nakkusliku mononukleoosi kohta.

Ägeda nakkusprotsessi tekkimise korral on haiguse tagajärjel mitmeid variante:
- taastumine (viiruse DNA võib tuvastada ainult spetsiaalse uuringuga üksikutes B-lümfotsüütides või epiteelirakkudes);
- asümptomaatiline viirus või latentne nakkus (viirus tuvastatakse laboris sülje või lümfotsüütidega);
- kroonilise korduva protsessi arendamine:
a) krooniline aktiivne EBV infektsioon kroonilise nakkusliku mononukleoosi tüübi järgi;
b) kroonilise aktiivse EBV nakkuse üldine vorm kesknärvisüsteemiga, müokardiin, neerukahjustus jne;
c) on kulunud või ebatüüpiliste EBV infektsiooni: pikk subfebriliteet tundmatu päritoluga, korduvad bakteriaalsed, seen- ja sageli segainfektsiooni respiratoorsete ja seedetrakti, marrastused;
d) onkoloogiliste haiguste (Burkitti lümfoom, ninasofarüngeaalne kartsinoom jne) areng;
e) autoimmuunhaiguste areng;
e) VEB-ga seotud kroonilise väsimussündroom.

Tulemuseks ägeda infektsiooni EBV, sõltub olemasolu ja tõsidust immuunpuudulikkusega, vaid ka juuresolekul mitmed välised tegurid (stress, oportunistlikud infektsioonid, kirurgilist sekkumist, giperinsolyatsiya, hüpotermia, jne..) võib häirida immuunsüsteemi.

EBV-nakkuse kliinilised ilmingud

VEB poolt põhjustatud haiguste kliinilised ilmingud sõltuvad suuresti protsessi raskusest. Samuti on oluline nakkusprotsessi ülimuslikkus või kroonilise infektsiooni kliiniliste sümptomite ilmnemine. EBV-nakkusega ägeda nakkusprotsessi tekkimise korral on täheldatud nakkavat mononukleosiast. See reeglina toimub lastel ja noortel.

Selle haiguse areng toob kaasa järgnevad kliinilised tunnused:
- temperatuuri tõus
- erinevate lümfisõlmede rühma suurenemine,
- mandlite kaotus ja kõri hüperemia.
Sageli on nägu ja kaela paistetus ning maksa ja põrna suurenemine.

Juhul krooniline aktiivne EBV toimub nakatumine ajal pikenenud ägenemiste raviks. Patsiendid mures nõrkus, higistamine, sageli valu lihastes ja liigestes, juuresolekul erinevaid nahalööbeid, köha, ebamugavustunne kurgus, valu ja raskustunne paremal pool ülakõhus, peavalu, pearinglus, emotsionaalne labiilsus, depressioon, unehäired, mälukaotus, tähelepanu, intelligentsus. Sageli on väike palavik, lümfisõlmede ja hepatosplenomegaalia erineva raskusega. Tavaliselt on see sümptomoloogia mustaks.

Raske immuunpuudulikkusega võib põhjustada üldistatud vormid EBV infektsiooni kahjustusega kesk- ja perifeerse närvisüsteemi (areng, entsefaliit, väikeaju ataksia, GBS), samuti kaasata muid siseorganeid (müokardiit, glomerulonefriit, lümfotsüütiline interstitsiaalne pneumoniit, raske hepatiidi vormid). EBV-nakkuse üldistatud vorm võib põhjustada surma.

Sageli on krooniline VEB-infektsioon kustutatud või võib sarnaneda muude krooniliste haigustega. Kui hävivad patsiendi infektsioon võib häirida lained tekivad subfebriliteet, lihasvalu ja lümfisõlmede, väsimus, unehäired. Kui nakkusprotsessi käigus on teise haiguse eeskuju, on kõige tähtsamad tunnused järgmised: sümptomite kestus ja ravi resistentsus.

Laboratoorsed uuringud

Arvestades, et kliiniliselt ei ole võimalik avastada "VEB infektsiooni" diagnoosimist, on haiguse kindlakstegemisel labori diagnostika meetodid.

Neid võib jagada kahte rühma: sõelumine ja täpsustamine:

1. Sõeluuringus võivad osaleda need, kes koos kliiniliste sümptomitega võimaldavad kahtlustada VEB infektsiooni. Ühes kliinilises vereproovis: võib täheldada: kerget leukotsütoosist limfomonotsitoz võib trombotsütopeenia. Biokeemilistes vere analüüs näitas: transaminaaside tõus ning teisi ensüüme, akuutse faasi valkude - C-reaktiivse valgu, fibrinogeen, jne Need muutused ei ole rangelt spetsiifilise EBV infektsiooni (mida võib leida teistest viirusinfektsioonid)..

2. Oluline uuringud esinemise kindlakstegemiseks patogeeni kehas seroloogiline uuring: antikehade tiitri tõus EBV, on kriteerium olemasolu nakkuse praegu või on tõendeid kokkupuute nakkusele varem. Kuid antikehade olemasolu ei võimalda ühelgi viisil ühemõtteliselt öelda, et haiguse kliinilisi ilminguid põhjustab VEB.

3. Kõige usaldusväärsemate tulemuste saamiseks kasutatakse DNA-diagnoosi. Polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) abil tehakse VEB DNA määramine mitmesugustes bioloogilistes materjalides: sülg, seerum, leukotsüüdid ja perifeerse vere lümfotsüüdid. Vajadusel Uuringus maksabiopsiat, lümfisõlmed, soole limaskesta, ja nii edasi. D. Seega diagnoosimiseks EBV infektsiooni lisaks läbiviimisel kliiniline läbivaatus vajatakse seroloogias (ELISA) ja DNA diagnostika infektsioonide mitmesugustest materjalidest dünaamika.

EBV-nakkuse ravi

Praegu puuduvad EBV-nakkuse ravirežiimid. Maht patsientide ravi ägedate ja krooniliste aktiivse EBV infektsioon võib olla erinev, sõltuvalt haiguse kestvust, siis seisundi tõsidusest ja immuunsüsteemi häired. Alal Selle haiguse raviks, erinevate rühmade ravimite, sealhulgas rekombinantset interferoonid, mis pärsivad viiruse replikatsiooni ja kaitsta nakatamata rakkudes, immuunsüsteemi tugevdamiseks. Lisaks sünteetilised kohaldada atsükliline nukleosiidid ja teisi viirusevastaseid ravimeid pakkudes ostnovku viiruse replikatsiooni nakatatud rakkudes samuti glükokortikoidid, milline tegevus on suunatud reljeef põletikulised protsessid kudesid ja organeid. Sõltuvalt raskusastmest erinevate sümptomite määratud erinevate sümptomiteraapia (valuvaigisti, antioksüdante, mittesteroidsed põletikuvastased ained, mukolüütikuimd jt.).

Interferoon haiguse ravis

Valikravimiks ravis EBV infektsioon võib olla a-interferooni, mõõdukates juhtudel määrati monoteraapiaga. Põhimõte kandmiseks terapeutiline vahemik toime viirusevastased ained immuunsüsteemi (interferoon) seisneb selles, et kliinilisi ilminguid infektsiooni tavaliselt seotud immuunpuudulikkuse erineva raskusega. VEB-nakkuse korral on alati oma interferooni tootmine vähenenud. Võttes arvesse, et VEB-nakkus on krooniline, püsiv haigus, võib soovitada interferoonravi ja ägenemiste vältimist. Sellisel juhul on ette nähtud ravikuur, mille kestus sõltub haiguse kulgu raskusastmest.

Rekombinantsete interferoonide rühmadest võib ette kirjutada VIFERON® ravimvormi. Kombinatsioon peamine toimeaine interferooni alfa-2b ja kõrge aktiivsusega antioksüdandid: alfatokoferoolatsetaat ja askorbiinhapet (osana ravimvorm esineb seguna askorbiinhapet / naatriumaskorbaadi) vähendab terapeutiliselt efektiivse kontsentratsiooni interferoon alfa-2b ja vältida kõrvaltoimeid interferooni. Kohalolekul askorbiinhape ja selle soolad ja alfatokoferoolatsetaat suurendas spetsiifilise interferooni viirusevastase toime, immunomoduleerivale efekt tõhustatud ja normaliseeritud interferoon näitajad.

VEB infektsiooni ravi tuleb läbi viia kliinilise vereanalüüsi (üks kord iga 7-14 päeva järel), biokeemilise analüüsi (üks kord kuus, vajaduse korral sagedamini) kontrollimise ja immunoloogilise uuringu puhul - ühe kuni kahe kuu jooksul.

Vastav liige. RANS, professor A.A. Haldin, MD, NP "Herpes-Forum" president.

Epstein-Barri viirus: sümptomid, EBV-nakkuse ravi ja mis see on

Epstein-Barri viirust herpesviiruste perekonnast (neljanda tüübi herpes) nimetatakse kõige nakkavamaks ja laialt levinud viirusnakkuseks. Vastavalt Maailma Terviseorganisatsiooni andmetele on selle viirusega nakatunud kuni 60% kõigist lastest ja peaaegu 100% täiskasvanutest. Samal ajal alustati selle viiruse uuringuid suhteliselt hiljuti ja seetõttu ei saa seda viiruse täielikku uurimist pidada.

Mis on VEB infektsioon?

Epstein-Barri viirus edastatakse järgmistel viisidel:

  • Õhus olevad tilgad.
  • Kasutades kontakte igapäevaelus (näiteks rätikuga). See on kõige raskem viis VEB-i saamiseks, sest keskkonnas sureb viirus.
  • Vee ja toidu kaudu (toiduainete kaudu). Kuigi see tee on võimalik, kuid sellisel viisil levib viirus väga harva ja seepärast jäetakse see meetod sageli välja.
  • Vere kaudu (läbilaskev tee). Keha saab läbi luuüdi, teiste elundite siirdamise, verekomponentide transfusiooni.
  • Emalt lootele ja pärast rinnapiimaga manustamist (vertikaalne tee).

Nakkuse allikas VEB - ainult inimesed, sagedamini asümptomaatiline ja latentse kujuga. Ja inimene, kes on selle viirusega haige, jääb teiste jaoks ka veel paljude aastate jooksul nakkavaks. Viirus tungib keha läbi hingamisteede.

Lisaks sellele jätab lümfoidkudesse ja mõjutab mandlites lümfotsüüdid muud immuunrakke, maksa limaskesta, põrn, ülemiste hingamisteede, KNS neuronid ja lümfisõlmed.

Epstein-Barri viirusega nakatumise kõige vastuvõtlikumad on sellised inimesed:

  • alla 10-aastased lapsed;
  • immuunpuudulikkusega inimesed;
  • HIV-nakkusega, eriti AIDS-i kategooriad;
  • rasedad naised.

EBV-nakkuse klassifikatsioon

Akuutne viiruse nakatumine inimesele ei ole väga ohtlik. Suur oht on kasvajaprotsesside kujunemise kalduvus. Viirusliku infektsiooni üksiku klassifikatsiooni (VIEB) ei ole veel leiutatud ja seetõttu pakub praktiline meditsiin järgmist:

  1. Praegune viga on raske, keskmine ja kerge.
  2. Omandatud ja kaasasündinud.
  3. Vastavalt haiguse tüübist - tüüpiline (infektsioosse mononukleoosi), ebatüüpiline: asümptomaatiline, pühkida, kahjustumise siseorganeid.
  4. Tüsistused.
  5. Kursuse kestus on äge, krooniline ja pikaajaline.
  6. Tegevuse järgi - aktiivne ja mitteaktiivne.
  7. Segainfektsioon - sageli täheldatud kombinatsioonis tsütomegaloviiruse infektsiooniga.

Haigused, mis põhjustavad VEB:

  • kroonilise väsimussündroom;
  • lümfogranulomatoos;
  • immuunpuudulikkus;
  • nakkuslik mononukleoos;
  • soole ja mao kasvajad, süljenäärmed;
  • pahaloomulised moodustused ninaõgeseinas;
  • süsteemne hepatiit;
  • lümfoomid;
  • seljaaju ja aju kahjustused (või sclerosis multiplex);
  • herpes.

Epsteini-Barri viirus: haiguse sümptomaatika

Polüadenopaatia on peamine sümptom äge vormis VEB-i käigus. Sümptom iseloomustab emakakaela eesmise ja tagumise osa suurenemist lümfisõlmed, samuti kuklakujulised, submandibulaarsed, supraklavikulaarsed, subklaviaalsed, aksillaarsed, õlavarred, reieluud ja küünarad lümfisõlmed.

Nende mõõtmed on umbes 0,5-2 cm läbimõõduga, need on tugevad puudutusega, veidi valulikud või mõõdukalt valulikud. Polüadenopaatia maksimaalset staadiumi täheldatakse haiguse kulgu 5.-7. Päeval ja kahe nädala pärast vähenevad lümfisõlmed järk-järgult.

  • Infektsioosse mononukleoosi - äge infektsioon või lühendatud OVIEB peiteaeg arvutatakse kahe päeva kuni kaks kuud. Haigus algab järk-järgult: patsiendil on suurenenud väsimus, halb enesetunne, kurguvalu. Temperatuur tõuseb veidi või jääb normaalseks. Pärast mitu päeva tõuseb temperatuur ligikaudu 39-40 ° C, algab mürgistus sündroom.
  • Polüadenopaatia sümptom mõjutab kõhunäärme mandleid, mille tagajärjel ilmnevad stenokardia nähud, nina hingamine on häiritud, hääl muutub ninasse, kõri on selja taga.
  • Splenomegaalia või suurenenud põrn on üks hiliseid sümptomeid. 2-3 nädala pärast, mõnikord 2 kuu järel, põrna suurus muutub algse olekusse.
  • Hepatomegaalia (või maksa suurenemine) sümptom on vähem levinud. Seda sümptomit iseloomustab uriini pimenemine, kerge kollatõbi.
  • Närvisüsteem kannatab ka ägeda Epsteini-Barri viiruse all. Võib tekkida seroosne meningiit, mõnikord meningoencefaliit, entsefalomüeliit, polüradikuloneuriit, kuid reeglina langevad fookuskahjustused.
  • Teised sümptomid on võimalikud erinevate väljaheidete, laigud, papulid, roosolauad, punktid või hemorraagid. Exanthema kestab umbes 10 päeva.

Epsteini-Barri viiruse diagnoosimine

Kroonilise või ägeda VEB diagnoos põhineb kliinilisel näidustusel, kaebustel ja laboratoorsetel andmetel.

Täielik vereanalüüs. Diagnoosi tõusu leukotsüütide ESR, suurenenud lümfotsüüdid ja monotsüüdid, ühetuumalised ebatüüpilise välimusega. Trombotsüütide arvu, hemoglobiini (autoimmuunne või hemolüütiline aneemia) suurenemine või vähenemine.

Tuginedes biokeemiliste vereanalüüside paljastada suurenemist ALT, AST, LDH ja teiste ensüümide ilmutavad ägedat faasi valkude (fibrinogeen, CRP) aktiivsuse tõus, aluseline fosfataas.

Immunoloogiline uurimine - hinnata interferooni, immunoglobuliinide jt taset.

Seroloogilised reaktsioonid. Seroloogilised testid aitavad määrata VEB-le immuunvastust, samas kui viiruse sisaldus veres ei määra. Seroloogilised reaktsioonid võivad avastada EBV infektsiooni antikehasid:

  1. Antikehad M-klassi (IgM) to the kapsiidi antigeeni (HLR) - tekkis ägedas faasis infektsiooni algusest kuni kuue kuu tekkimine või ägenemine kroonilise EBV infektsioon.
  2. G-klassi antikehi (IgG) antigeen (HLR) - immunoglobuliinide andmete moodustatud pärast akuutset haiguse staadiumist (kolm nädalat pärast nakatumist), samal ajal kui nende arv kasvab konvalestsents lisaks paljastada neid pärast kannatab haiguse kogu elu jooksul.
  3. Antikehad G (IgG) ennetähtaegse antigeen (EA) - sarnane M-klassi, toodetud antikehad ägedas faasis EBV infektsioon (intervallis ühe- kuni kuuenädalase kuud pärast nakatumist).
  4. Tuumase antigeeni (EBNA) G-klassi (IgG) aegsed antikehad tekivad täieliku taastumisega, tavaliselt pärast kuut kuud ja iseloomustavad EBV-nakkuse püsivat immuunsust. Selgitame, milline on EBV-vastaste antikehade positiivne tulemus.
  5. Positiivne tulemus määrab immunoglobuliinide taseme kindlaksmääratud määrast kõrgemale. Igal laboril on oma kiiruseindikaatorid, mis sõltuvad määramismeetoditest, seadmete tüüpidest ja mõõtühikutest. Mugavuse huvides on saadud tulemuste graafikutel näidatud normi normid.

Epstein-Barri viiruse PCR-diagnostika

Polümeraasi ahelreaktsiooni meetodi diagnoosimine on laboratoorsed meetodid, mille eesmärgiks ei ole tuvastada immuunvastust, vaid viiruse enda, selle DNA olemasolu tuvastamisel. See diagnoosimismeetod on kaasaegne ja selle täpsus on 99,9%.

PCR-meetod võimaldab uurima verd, röga, pesemisi ninaverejooksust, erinevate kasvajate biopsia moodustumisest. Epstein-Barri viiruse PCR on ette nähtud, kui esineb kahtlusi üldise infektsiooniga EBV-ga koos immunodefaktiivsusega, nagu HIV, keerulistes või küsitavates kliinilistes juhtumites.

Seda meetodit kasutatakse laialdaselt ka erinevate vähivormide tuvastamiseks. Esimest analüüsi ei kohaldata PCRi suhtes Epsteini-Barri viiruse uurimisel, kuna sellised analüüsid on väga keerukad ja väga kulukad.

Ainult kaks tulemust PCR jaoks VEB jaoks on erinevad: positiivsed ja negatiivsed tulemused. Esimene näitab VEB-i olemasolu kehas ja Epsteini-Barri viiruse aktiivset protsessi. Vastupidi, negatiivne tulemus viitab viiruse puudumisele organismis.

Ütluste kohaselt on see võimalik muud uuringud ja konsultatsioonid. Konsulteerimine ja immunoloog ENT arst, röntgen- nina ja rinna, kõhu ultraheli, kontrollides vere hüübimist, konsulteerige hematoloog ja onkoloog.

Epsteini-Barri viirus: ravimeetodid

Täiesti kõvastunud herpesviirus on võimatu isegi moodsaim ravimeetodeid, nagu VEB, kuigi ei ole aktiivne, kuid siiski jääb elu B lümfotsüütide ja teisi rakke.

Kui immuunsus nõrgestab viirust, võib see taas aktiivsemaks muutuda, EBV-nakkus süveneb. Puudub üldine üksmeel selle üle, kuidas teadlased või arstid ravida VEB-i, mistõttu nad viivad viirusevastase ravi valdkonnas palju uuringuid. EBV-nakkuse vastases võitluses ei ole veel tõhusaid ravimeid.

Nakkuslik mononukleoos soovitada raviks püsivalt võimalusega täiendavalt kodus ravida. Samal ajal, kui haigus on mõõdukas, võite haiglaravi vältida.

Nakkusliku mononukleoosi akuutse liikumise korral hoida säästvat dieeti ja režiimi: Et piirata füüsilist aktiivsust, kaasa polupostelny režiim, juua rohkelt vedelikku, süüa sageli vajalik, tasakaalustatud ja väikeste osade kaupa, samas välja dieedi vürtsikas, praetud, soolane, magus, suitsutatud toitu.

Haigestumise korral mõjutavad haigused suuresti piimatooteid. On oluline, et toitumine sisaldas palju vitamiine ja valke. Parem on jätta tooted, mis sisaldavad keemilisi säilitusaineid, lõhna- ja maitsetugevdajaid, värvaineid. Toidule allergeene tuleb eemaldada toidust: tsitrused, šokolaad, mesi, kaunviljad, mõned puuviljad ja marjad.

Ravis kroonilise väsimuse sündroom on kasulik kinni tavapärase režiimi töö, puhata ja magada, kehalised harjutused, positiivseid emotsioone, tööhõive lemmik äri, toitumise ja multivitamiini kompleks.

VTE-infektsiooni ravimid

VEB ravi printsiibid täiskasvanutel ja lastel on ühesugused, erinevus on ainult annustes. Viirusevastased ravimid pärsivad VEB DNA polümeraasi aktiivsust. Sellesse rühma kuuluvad: Pacitsoviir, atsükloviir, tsidofoviir, Gerpevir, Fosquavir.

Need ravimid on efektiivsed ainult onkoloogiliste haiguste, üldise EBV-nakkuse, haiguse kroonilise ravis ja komplikatsioonide ilmnemisel.

Teised ravimid on mittespetsiifilised immunostimuleeriv ja viirusevastane toime, sealhulgas isoleerida: Viferon, Interferoon TSikloferon, Laferobion, Arbidol, isoprinosiin (isoprinosiin), Rimantadine, uratsiili, IRC-19 ja teised polioksidony. Need LS on ette nähtud ainult raske haiguse korral.

Sellised immunoglobuliinid nagu Polügami, Pentaglobiini, Bioveni on soovitatav kroonilise VEB ägenemise korral, samuti taastuda pärast ägeda nakkusliku mononukleoosi perioodi.

Need immunoglobuliinid sisaldavad valmistatud antikehi, mis seonduvad Epsteini-Barri viiruse viirusega ja eemaldavad need organismist. Väga efektiivne krooniline ja äge VEEB ravi. Neid kasutatakse ainult staatilistes kliinikes veenisiseste tilgutite kujul.

Antibakteriaalsed ravimid on: Linkomitsiin, asitromütsiin, tsefadoks, Tseftriaksoon ja teised. Kuid antibiootikumid on ette nähtud ainult bakteriaalse infektsiooni kinnitamisel, näiteks bakteriaalse kopsupõletiku, pankrease stenokardiaga.

Haiguse ravi individuaalselt valitud mis põhineb haiguse kulgu raskusel, patsiendi sobivate patoloogiate olemasolul ja immuunsuse seisundil.

Kroonilise väsimussündroom võib olla raviks viirusevastaste ravimitega: Gerpevir, atsükloviir, interferoonid; veresoonte ravimid: tserebrolüüs, aktovegiin; ravimid, mis kaitsevad viiruse närvirakke: entsefabol, glütsiin, instenoon, samuti antidepressandid, rahustid ja multivitamiinid.

Rahvapäraste ravimite kasutamine Epsteini-Barri viiruse ravis

Ravimiteraapiat täiendab efektiivselt rahvatervise meetodid. Loodus on immuunsuse tugevdamiseks suurepärane arsenal.

Üle 12-aastased lapsed soovitaksin Echinacea tinkuktuuri 3-5 tilka ja täiskasvanutele 20-30 tilka 2-3 korda päevas enne sööki; Ginseng Tinktura 2 korda päevas 5-10 tilga kohta.

Taimsed abinõud Te ei saa seda kasutada alla 12-aastased lapsed ja rasedad. Kogumik sisaldab: piparmünt, kummeli lilled, ema ja võileib, saialilled, ženšenn.

Maitsetaimed võetakse võrdsetes osades segage ja tee teed: 1 tl taimne kogus 200,0 ml keeva veega. Oota küpsetamist 10-15 minutit. Kolm korda päevas võtke see infusioon.

Roheline tee mett, sidrun ja ingver suurendab keha kaitset. Eeterõli kasutatakse väliselt. Ja ka kasutada toores munakollased: tühja kõhuga igal hommikul 2-3 nädalat. Nad soodustavad head maksa funktsiooni, sisaldavad palju kasulikke aineid.

Epsteini-Barri viirus (Epsteini-Barri viiruse nakkus või EBV-nakkus)

Epsteini-Barri viiruse nakkus (EBV) on üks levinumaid haigusi. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on Epsteini-Barri viirus nakatunud umbes 55-60% -l väikelastelt (kuni 3-aastased), enamikul täiskasvanud elanikkonnast planeedil (90-98%) on antikehad EBV-le. Esinemissagedus erinevates riikides varieerub vahemikus 3-5 kuni 45 juhtumit 100 000 elaniku kohta ja on üsna kõrge näitaja. EBVI kuulub kontrollimata infektsioonide rühma, kus spetsiifilist ennetust ei toimu (vaktsineerimine), mis kindlasti mõjutab esinemissagedust.

Epstein-Barri viirus - äge või krooniline nakkusliku inimese poolt põhjustatud haiguse Epstein-Barri viiruse perekonnast herpesviirused (Herpesviridae), millel on lemmikfunktsioon of lümforetikulaarses kahjustuste ja immuunsüsteemile.

EBVI põhjustav aine

Epsteini-Barri viirus (VEB) on Herpesviridae perekonnast pärinev DNA-d sisaldav viirus (gamma-herpesviirus), herpesviirus 4. tüüpi. Esmakordselt avastati Burketti lümfoomi rakkudest umbes 35-40 aastat tagasi.
Viirus on sfäärilise kujuga kuni 180 nm läbimõõduga. Struktuur koosneb neljast komponendist: südamik, kapsiid, sisemine ja välimine kest. Tuum sisaldab DNA-d, mis koosneb kahest osast, mis sisaldab kuni 80 geeni. Pinna viiruse osakeste hulgas on ka kümneid glüko-proteiine, mis on vajalikud viiruse neutraliseerivate antikehade moodustamiseks. Viiruse osakesteks on spetsiifilised antigeenid (diagnoosimiseks vajalikud valgud):
- kapsiidi antigeen (VCA);
- varane antigeen (EA);
- tuuma- või tuuma antigeen (NA või EBNA);
- membraanantigeen (MA).
EBV erinevate vormide olulisus, nende väljanägemise aeg ei ole sama ja selle konkreetne tähendus on.

Epstein-Barri suhteliselt stabiilne keskkond, kiiresti surmatud kuivamise kõrgete temperatuuride käes ja sagedane tegevus desinfitseeritud vahenditega. Kudedele ja vedelikes Epstein-Barri viirus võib positiivselt tunda, kui ta satub vere patsiendilt EBVI, ajurakkude täiesti terve inimese rakkude vähk protsessid (lümfoom, lekemiya ja teised).

Viirusel on teatud tropism (kalduvus lüüa lemmikrakendustes):
1) lümfisäästu süsteemi rakkude tropism (esineb mis tahes rühma lümfisõlmede kahjustus, maksa ja põrna suurenemine);
2) immuunsüsteemi rakkudele tropism (viirus korrutab B-lümfotsüüte, kus see võib püsida kogu elu, mis rikub nende funktsionaalset seisundit ja põhjustab immuunpuudulikkust); Lisaks lümfotsüütidega EBVI häiritud ja rakulise immuunsuse (NK - loomulikud tapjarakud, neutrofiilid ja teised), mis viib langus totaalse vastupanu mitmetele viiruslike ja bakteriaalsete infektsioonide;
3) tropism ülemiste hingamisteede ja seedetrakti epiteelirakkudele, nii et lapsed võivad kogeda respiratoorset sündroomi (köha, düspnoe, vale teravilja), kõhulahtisuse sündroomi (väljaheite lõtvumine).

Epstein-Barri viirus on allergilised omadused, mis ilmneb patsientide teatud sümptomitest: 20... 25% patsientidest on allergiline lööve, mõnedel patsientidel võib tekkida Quincke tursed.

Erilist tähelepanu pööratakse Epstein-Barri viiruse omadusele "elukestev püsivus kehas" Tänu nakatunud B-lümfotsüüdid immuunsüsteemi andmeelementi saada võime piiranguta elu aktiivsust (niinimetatud "rakulise surematuse") ja konstantse sünteesi heterophilic antikehad (autoantikehad, või näiteks, antinukleaarne antikehad, reumatoidfaktorit, Külmaaglutiniinide). Nendes rakkudes elab VEB ka pidevalt.

Praegu on tuntud Epsteini-Barri viiruse 1 ja 2 tüvi, mis ei erine seroloogiliselt.

Epsteini-Barri viiruse nakkuse põhjused

EBVI-nakkuse allikas - kliiniliselt väljendatud vormiga patsient ja viiruse kandja. Patsient saab nakkuslik viimastel päevadel inkubatsiooniperioodi algusperioodil haigusest, kõrgus tõbi, samuti kogu perioodi taastumise (kuni 6 kuud pärast paranemist) ja kuni 20% taaskasutatud säilitavad võime perioodiliselt viirust levitada (st jäävad kandjad).

EBV-nakkuse mehhanismid:
Kas aerogeenne (õhutransport), kus stenokardia ja sääreluu limas on eritunud, mis vabaneb aevastamise, köhimise, rääkimise ja suudlemise ajal;
- kokkupuutumismehhanism (kontakt-leibkonna edastus), kus leibkonna esemete (nõud, mänguasjad, käterätikud jms) seened on tekkinud, kuid viiruse ebastabiilsuse tõttu väliskeskkonnas on ebatõenäoline;
- on lubatud infektsiooni transfusioonimehhanism (nakatunud vere ja selle preparaatide transfusioon);
- maitseainete mehhanism (vee-toidu edastustee);
- Praeguseks on looteinfektsiooni transplatsentaalne mehhanism tõestatud võimalusega arendada kaasasündinud EBVI.

Tundlikkus EBVI-le: imikutel (alla 1 aasta) kannatavad Epstein-Barr viiruse nakkuse haruldaste olemasolu tõttu passiivsed emade immuunsus (emade antikehad), on kõige infektsiooniohtlikele ja arengut kliiniliselt olulisi vorme EBVI - lapsed 2-10 aastat.

Hoolimata nakatumisviisidest on elanike seas hea immuunhahtus (kuni 50% lastest ja 85% täiskasvanutest): paljud nakatuvad kandjatest ilma haiguse sümptomeid tekitamata, kuid puutumatuse arenguga. Seetõttu usutakse, et EBVI-ga patsiendile ei ole haigus nakkav, sest paljudel on juba Epsteini-Barri viiruse antikehad.

Suletud tüüpi asutustes (sõjaväeüksused, ühiselamutes) harva esineb siiski EBVI puhanguid, mis on vähese intensiivsusega ja aja jooksul venitatud.

EBVI ja eriti selle kõige sagedasem manifestatsioon - mononukleoos - on iseloomulik kevad-sügise hooajalisus.
Immuunsus pärast ülekantud nakkust on tugev, elukestev. EBVI ägeda vormiga ei saa uuesti haiget saada. Selle haiguse korduvad haigusjuhtumid on seotud haiguse taandarengu või kroonilise vormi ja selle süvenemisega.

Epsteini-Barri viiruse tee inimkehas

Infektsiooni sisenemise värav - suu ja ninaverejooksu limaskesta, kus viirus korrutab ja mittespetsiifilise (esmase) kaitse korraldamine. Tulemustele esmanakkust mõjutab üldist immuunsust, kaasuvaid haigusi infektsiooni staatuse sisendiga ventiilid (või ei ole krooniliste haiguste rootorid ja ninaneelu) ja annust ja virulentsuse nakatava patogeeni.

Primaarse nakkuse tulemused võivad olla: 1) sanatsioon (viiruse hävitamine sissepääsu väravas); 2) subkliiniline (asümptomaatiline vorm); 3) kliiniliselt määratletud (manifesti) vorm; 4) peamiselt latentne vorm (kus on võimalik viiruse paljunemine ja selle eraldamine ning kliinilised sümptomid puuduvad).

Nakkuse sissepääsu väravasse siseneb viirus verre (vireemia) - patsiendil võib olla temperatuur ja joobeseisund. Sissepääsu väravas moodustatakse "peamine fookus" - katarlaalne stenokardia, obstruktsioon nina hingamine. Peale selle viirus siseneb erinevatesse kudedesse ja organitesse, kusjuures maksa, põrna, lümfisõlmede ja teiste peamine lesioon on. Selle perioodi jooksul ilmnevad lümfotsüütide mõõduka suurenemise taustal veres veres "atüüpilised koe mononukleaarsed ained".

Atüüpilised mononukleaarsed rakud veres

Tulemustest haigust võib olla: kogumine, krooniline EBV - infektsioon, asümptomaatiline kandjat olekus, autoimmuunhaigused (süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit, Sjögreni sündroom jne), vähk, vähi ja kaasasündinud EBV infektsiooni - võimalik surmaga.

VEB infektsiooni sümptomid

Sõltuvalt kliimast domineerivad teatud EBVI kliinilised vormid. Mõõduka kliimaga riikides, sealhulgas Venemaa Föderatsioonis, on levinud nakkuslik mononukleoos, ja kui immuunsust ei esine, võib haiguse subkliiniline (asümptomaatiline) vorm areneda. Samuti võib Epsteini-Barri viirus põhjustada "kroonilise väsimussündroomi", autoimmuunhaigusi (reumaatilised haigused, vaskuliit, haavandiline koliit). Riikides troopiliste ja subtroopiliste kliimas võib tekkida pahaloomulised kasvajad (Burkitti lymphosarcoma, ninaneeluvähki jne), tihti metastaaside erinevate organite. HIV-nakkusega patsientidel seostatakse EBVI-ga karvanakujulise leukoplakia, aju lümfoomi ja muude ilmingute esinemist.

Praegu kliiniliselt tõestatud, et otsene side Epstein-Barri viiruse tekkega ägeda mononukleoos, krooniline EBVI (või EBV infektsioon), kaasasündinud EBV nakkus "kroonilise väsimuse sündroom", lümfoidse interstitsiaalne pneumoonia, hepatiit, vähk, lümfoproliferatiivset haigust (Burkitti lümfoom, T-rakuline lümfoom, ninaneeluvähki või NFC, leiomüosarkoom, lümfoom nehodzhinskie), HIV-ga seotud haigused ( "karvane leukoplaakia" ajulümfoom ühised kasvaja kas

Rohkem VEB infektsiooni mõningatest ilmingutest:

1. infektsioosne mononukleoos, mis avaldub ägeda haiguse vormi tsüklilised ja spetsiifilisi sümptomeid (palavik, tonsilliit katarraalne, raskendatud hingamist, suurendades rühmad lümfisõlmed, põrn, allergiline lööve, spetsiifilisi muutusi veres). Lisateavet vt artiklist "Nakkuslik mononukleoos".
Kroonilise VEB infektsiooni kujunemisel on järgnevad tunnused ebasoodsad:
- nakkuse kulgemise pikaajaline olemus (pikaajaline subfebriili seisund - 37-37,5 ° - kuni 3-6 kuud, suurenenud lümfisõlmede säilimine üle 1,5-3 kuu);
- haiguse retsidiivide esinemine haiguse sümptomite taastumisega 1,5-3-4x kuud pärast haiguse esmase haiguse alguse tekkimist;
- antikehade IgM (EA, VCA antigeenide EBV) säilitamine rohkem kui 3 kuud pärast haiguse algust; serokonversiooni puudumine (serokonversioon - IgM antikehade kadumine ja IgG antikehade moodustamine Epstein-Barri viiruse erinevates antigeenides);
- hilinenud või täiesti puudulik eritöötlus.

2. krooniline EBV-nakkuse moodustub mitte varem kui 6 kuud pärast akuutset infektsiooni ja selle puudumisel ägeda mononukleoos ajalugu - pärast 6 kuud või kauem pärast nakatumist. Sageli latentne vorm nakatumise immuunsuse kahanemine muutub krooniline nakkus. Krooniline EBV infektsioon võib esineda kujul krooniline aktiivne EBV nakatamist hemophagocytic kaasuvad EBV, ebatüüpiliste EBV (korduvad bakteriaalsed, seen- ja teiste infektsioonide seedesüsteemi, hingamisteed, naha ja limaskestade).

Krooniline aktiivne EBV-nakkus See, mida iseloomustab prolongeeritud kulg ja sagedaste retsidiivide. Patsiendid mures nõrkus, väsimus, liigne higistamine, pikaajaline väike palavik kuni 37,2-37,5 °, nahalööbeid ja mõnikord liigesesündroomist, valu lihastes pagasiruumi ja jäsemed, raskustunne paremal pool ülakõhus, tunne, et ebamugavustunne kurgus, kerget köha ja ninakinnisus, mõnedel patsientidel, neuroloogilised häired - seletamatu peavalu, mäluhäired, unehäired, sagedased meeleolumuutused, kalduvus depressiooni patsientidel ei ole ettevaatlik, vähenedes luure. Sageli kaebavad patsiendid suurenemise ühe või lümfisõlme rühmad võivad kasvada siseorganeid (põrn ja maks).
Koos selliste kaebuste ülekuulamisel patsient pöördub juuresolekul hiljuti sagedased külmetushaigused infektsioonid, seenhaigused, liitudes teiste herpeetilist haiguse (näiteks lihtsaid huuleherpesel ja genitaalherpes või teisel).
Kliiniliste andmete kinnitamisel ilmnevad laboratoorsed tunnused (muutused veres, immuunsussituatsioon, antikehade spetsiifilised testid).
In märgatav langus immuunsüsteemi krooniline aktiivne EBV-toimub nakatumine üldistus protsessi ning selle tulemusena võib arengut vistseraalne, entsefaliit, polyradiculoneuritis, müokardiit, glomerulonefriit, kopsupõletik ja teised.

EBV-ga seotud hemofagotsütine sündroom avaldub kujul aneemia minna pantsütopeenia (vähenemine peaaegu kõik vererakud müelosupressiooni, kapsas). Patsiendid võivad tekkida palavik (lainjas või vahelduva, mis juhul, kui mõlemad teravad ja järkjärguline temperatuuri tõus taastamist normaalväärtusteni), suurenenud lümfisõlmed, maksa ja põrna, maksa Labori- muutused vere vähenemisega nii erütrotsüütide nii ja valgete vereliblede ja muude verekomponentide.

Efektid (ebatüüpilised) EBVI vormid: enamasti on paljunemine ebaselge tekkega, mis kestab kuude, aastate ja lümfisõlmede suurenemise, mõnikord koosmõjutuste, lihasvalu; teine ​​võimalus on sekundaarne immuunpuudulikkus koos sagedaste viiruslike, bakteriaalsete, seeninfektsioonidega.

3. Kaasasündinud EBV infektsiooni esineb siis on äge kujul EBVI või krooniline aktiivne EBV infektsioon, mis tekkis ema rasedus-. See iseloomustab võimalik võita siseorganeid lapse kujul interstitsiaalne pneumoonia, entsefaliidi, müokardiit ja muud. Võimalik enneaegsete enneaegse sünnituse. In verega laps võib ringelda nagu emade antikehade Epstein-Barri viirus (IgG EBNA, HLR, EA antigeene) ning selged tõendid emakasisene nakatumine - lapse enda antikehad (IgM EA, IgM HLR viiruse antigeenide).

4. "Kroonilise väsimussündroomi" iseloomustab pidev väsimus, mis ei kao pärast pikka ja täielikku puhkust. Kroonilise väsimussündroomiga patsientidel on iseloomulikud lihasnõrkused, apaatia, depressiivsed seisundid, meeleoluhäired, ärrituvus, mõnikord viha purse, agressioon. Patsiendid on loitsud, kurdavad mäluhäireid, luuretegevuse vähenemist. Patsiendid ei saa hästi magada ja see on häiritud kui uinumisjärgne faas ja vahelduv uni on täheldatav, päeva jooksul on unetus ja unisus. Samas on tüüpilised vegetatiivsed häired: sõrmede värisemine või värisemine, higistamine, aeg-ajalt madal temperatuur, kehaline isu, valu liigeses.
Riskirühmas on töökaholikud, suurema füüsilise ja vaimse tööga inimesed, inimesed, kes on nii ägedate stressitingimuste korral kui ka kroonilise stressi all.

5. HIV-iga seotud haigused
"Karvane leukoplakia" keele ja suu limaskesta ilmumine ilmub
immuunpuudulikkus, mis seostub sagedamini HIV-infektsiooniga. Vastupidi külgpinna keelel ja limaskestas põskedel, kummid tunduvad valkjas voldid, mis järk-järgult ühinevad, moodustades valge naaste Inhomogeneous pinda, kui kaetud sooned, lõhed erosiive pinnale. Tavaliselt pole selles haiguses valusid.

Karvane keel leukoplakia

Lümfoidne interstitsiaalne pneumoonia on polüeetoloogiline haigus (sellega on seotud pneumotsüüdid ja EBV) ning seda iseloomustab õhupuudus, madala saagikus tekkiv köha
temperatuuri ja mürgistuse sümptomite taustal, samuti patsientide kehakaalu järkjärguline kaotus. Patsiendil on suurenenud maks ja põrn, lümfisõlmed, suurenenud süljenäärmed. Radiograafilises uuringus on kahepoolsed piklikud interstitsiaalsed fookus kopsukoe põletikust, juured laienenud ja struktureerimata.

6. Onkoloogilised lümfoproliferatiivsed haigused (Burkitti lümfoom, nina-neelu kartsinoom - NFC, T-rakuline lümfoom, mitte-Hodgkini lümfoom ja teised)

Epsteini-Barri viirusnakkuse diagnoosimine

1 Esialgne diagnoos alati avatud põhjal kliiniliste ja epidemioloogiliste andmete. Kahtlustatakse EBVI kinnitatud kliiniliste laboratoorsete analüüside tulemusi, sealhulgas täielik vereanalüüs, mille selgitada kaudsete märke viiruse aktiivsus: limfomonotsitoz (kasv lümfotsüüdid, monotsüüdid), vähemalt monotsütoosiga temperatuuril lümfopeeniast (suurendada monotsüütide vähendades samas lümfotsüüdid), trombotsüstoosi (vereliistakute suurendamiseks), aneemia (vähenemine erütrotsüütide ja hemoglobiini), ebatavalisele ühetuumalised vererakkudest.

Ebatüüpilised mononukleaarsed rakud (või virotsüüdid) On modifitseeritud lümfotsüüte, mis vastavalt morfoloogilistele tunnustele omavad mingit sarnasust monotsüütidega. Need on ühe tuumaga rakud, mis on noored rakud, ilmuvad veres viiruste vastu võitlemiseks. Viimane omadus seletab nende välimust EBVI-s (eriti selle ägedas vormis). Nakkusliku mononukleoosi diagnoos loetakse kinnitatuks, kui atüüpiliste mononukleaarsete rakkude sisaldus veres ületab 10%, kuid nende arv võib varieeruda 10 kuni 50% ja rohkem.

Atüüpiliste mononukleaarsete rakkude kvalitatiivseks ja kvantitatiivseks määramiseks kasutatakse leukotsüütide kontsentratsiooni meetodit, mis on väga tundlik meetod.

Esinemise kuupäev: Ebatüüpilised mononukleaarsed rakud ilmnevad haiguse esimestel päevadel haiguse kõrgusel, nende arv on maksimaalne (40-50% või rohkem), mõnedel patsientidel on nende välimus fikseeritud üks nädal pärast haiguse algust.

Nende tuvastamise kestus: enamik patsiente jätkuvalt selgitada ebatüüpiliste ühetuumalised rakud 2-3 nädalat pärast haiguse algust, mõnedel patsientidel - fade alguses 2. nädalal haigus. 40% -l veres olevatest patsientidest jätkab atüüpiliste mononukleaarsete rakkude tuvastamist kuni kuu või rohkem (sel juhul on mõistlik aktiivselt vältida protsessi muutumist krooniliseks).

Ka selles ettevalmistavas diagnoosi etapid viiakse läbi biokeemilise vereseerumis, millel on maksahaiguse (väikest kasvu bilirubiini, suurendada ensüümi aktiivsust - ALT, AST, GGT, tümooli).

2 Lõplik diagnoos pärast konkreetseid laboriuuringuid.

1) Heterofiilne test - heterofiilsete antikehade avastamine seerumis tuvastatakse enamikul EBVI-ga patsientidel. Kas on täiendav diagnoosimeetod? Heterofiilseid antikehi toodetakse vastusena EBV-ga nakatumisele - see on autoantikeha, mida sünteesitakse nakatunud B-lümfotsüütidega. Nende hulka kuuluvad antiklaarseid antikehi, reumatoidseid, külmas aglutiniine. Need viitavad IgM klassi antikehadele. Esinevad esimestel 1-2 nädala möödumisel infektsiooni tekkimisest, mida iseloomustab järkjärguline suurenemine esimese 3-4 nädala jooksul, siis järgneva 2 kuu jooksul järk-järgult väheneb ja kogu vereloengute perioodi säilimine veres (3-6 kuud). Kui EBVI sümptomite ilmnemisel on see test negatiivne, on soovitatav seda korrata 2 nädala jooksul.
Valepositiivsed tulemused heterofiilsetes antikehades võivad anda selliseid seisundeid nagu hepatiit, leukeemia, lümfoom, narkootikumide tarvitamine. Selle rühma positiivsed antikehad võivad olla: süsteemne erütematoosne luupus, krüoglobuliin, süüfilis.

2) Epsteini-Barri viiruse antikehade seroloogilised testid, kasutades ELISA (ensüümi immunoloogiline analüüs).
• IgM VCA-le (Et kapsiidi antigeeni) - veres esimestel päevadel ja nädalatel haiguse maksimaalseks kuni 3-4 nädala haigus, saab ringelda kuni 3 kuud ja siis nende arv väheneb mittetuvastatavale kogused ja kaob. Säilitades neid rohkem kui 3 kuud, näitab haiguse pikaajaline liikumine. Avastatud 90-100% ägeda EBV-ga patsientidest.
• IgG-st VCA-le (kapsiidi antigeeni) ilmuvad verd 1-2 kuu jooksul pärast haiguse algust, seejärel järk-järgult väheneb ja püsib eluea piires (madal tase). Kroonilise EBVI ägenemise puhul on nende tiitri suurenemine iseloomulik.
• IgM EA-le (varajase antigeeni) - esineb veres esimesel haigusnädalal, püsib 2-3x kuud ja kaob. Seda leiti 75-90% -l patsientidest. Pikaajalise (üle 3-4 kuu) kõrgete pealkirjade säilitamine on murettekitav, kui kujuneda krooniline EBVI vorm. Nende nägemus kroonilisest nakkusest annab tunnistust taasaktiveerimisest. EBV vedajate esmasel nakatamisel on sageli võimalik tuvastada.
• IgG kuni EA (varasele antigeenile) - ilmnevad haiguse 3.-4. nädala jooksul, muutuvad maksimaalseks 4-6 nädala vanuseks haiguseks, kaduvad 3-6 kuu pärast. Suurte tiitrite ilmumine viitab korduvalt kroonilise infektsiooni aktiveerumisele.
• IgG kuni NA-1 või EBNA (tuumamaterjalile või tuuma antigeenile) - on hilja, sest need ilmuvad veres 1-3 kuud pärast haiguse algust. Tiitrist pikk aeg (kuni 12 kuud) on piisavalt kõrge ja siis väheneb tiiter ja jääb eluea künnis (madalaks). Väikelastel (kuni 3-4 aastat) ilmnevad need antikehad hiljaks - 4-6 kuud pärast nakatumist. Kui isikul on raskekujuline immuunpuudulikkus (HIV-infektsioon, AIDS-i viirusprotsessid jne), siis ei pruugi selliseid antikehi olla. Kroonilise infektsiooni või ägeda EBV ägenemiste taastekke on täheldatud IgG antigeeni kõrgete tiitrite korral.

Dekodeerimise tulemuste skeemid