Nakkuslik mononukleoos. 1. osa.

Meestel

Viirust eraldati ainult 1964. aastal Epstaini ja Waggi poolt Burkitti lümfoomirakkudest. Avastajate auks sai see nime Epstain-Barr viirus (EBV). Burkitti lümfoomiga patsientidel tuvastati ka EBV antikehade kõrge tiitrite arv. See viirus, nagu selle antikehade kõrge tiitrid, tuvastati suure konsistentsiga ja nakkusliku mononukleoosi korral.

Nakkuslikku mononukleosiat võib seostada XX sajandi suhteliselt uute nakkushaiguste rühmaga. Tema uuring jätkub.

Kiireloomulisus probleem mononukleoos on peamiselt seotud laialt levinud haiguse levik ja suur avaliku kaotustest viirus, eriti arengumaades, kus infektsioon lastel alla 3 aastat kuni 80%.

Avastatud on viiruse elujõu püsivus, seos aeglaste infektsioonidega, samuti neoplastiliste haigustega (Burkitti lümfoom, nina-neelu kartsinoom).

Lisaks sellele, nagu viimastel aastatel välja selgitati, on EBV toimiv AIDS-i oportunistliku nakkuse markeriks. See asjaolu andis uue tõuke EBV omaduste uurimiseks, selle seosest inimese immuunpuudulikkuse viirusega.

Selgus, et pärast neeru siirdamist leidub EBV peaaegu 50% patsientidest. Selle nähtuse põhjus, selle mõju operatsiooni tulemusele, nõuab täpsustamist ja õppimist.

Eriline oht võib olla annetatud veri, kuna selline võimalus on EBV ülekanne. Seetõttu on transfusioloogia jaoks oluline probleem EBV.

Kõnealuse üldlevinud haiguse uurimise keerukus seisneb selles, et loomade eksperimentaalset mudelit ei leitud seni, kuni oleks võimalik uurida nakkusliku mononukleoosi kultuuri variante ja tagajärgi.

EBV kuulub herpesviiruse rühma. Viiruse suurus on 180-200 nm. See sisaldab kaheahelalist DNA-d, millel on 4 peamist antigeeni:

• varajane antigeen (EA), mis esineb viiruseosakeste sünteesi järgses tuumas ja tsütoplasmas, sisaldab D- ja R-komponente;

• viiruse nukleokapsiidis sisalduv kapsiidivastane antigeen (viiruse kapsiidantigeen - VCA); nakatatud rakkudes, mis sisaldavad EBV geeni, kuid tsütoplasmas, milles VCA puudub, ei esine viiruse replikatsiooni;

• membraanantigeen (membraanantigeen - MA);

• tuuma antigeen (Epstain-Barr Nuclea antigeen - EBNA), mis koosneb polüpeptiidide kompleksist.

EBV isoleerida A ja B tüved. Need esinevad erinevates geograafilistes piirkondades, kuid endiste tüvede ja nende põhjustatud patoloogiliste seisundite olemust ja voogu ei ole veel kindlaks tehtud.

EBV-le on ühised herpese-simpleksviiruse antigeenid.

Viirus tropib B-lümfotsüütide hulka, millel on selle pinna retseptorid. Nendes tekib kas viiruse täielike osakeste süntees või ainult selle üksikkomponendid (antigeenid). Erinevalt teistest herpesviirustest ei hävita EBV rakke, milles see paljuneb. Kasvatamine on võimalik ainult inimese ja primaatide rakkude (B-lümfotsüütide) kultuuris.

EBV on inimese B-lümfotsüütides (peamine sihtrakkudes) püsivalt püsiv. Kuid hiljutised uuringud on näidanud, et viirus esineb orofarünksi ja ninaõõndepete epiteelirakkudes.

Ainus nakkuse allikas on isik (patsient või viiruse kandja). Süljega saab EBV vabastada kuni 12-18 kuud pärast kliinilist taastumist. Veelgi enam, viiruse võime püsida püsivalt kehas, mõnikord ka kogu eluea jooksul, võib põhjustada viiruse isoleerimise uue "splashi" haiguste taustal, millega kaasneb immunosupressioon.

Viiruse sissepääsuava on nasaafääre limaskestal. Haigus ei ole väga nakkav ja esineb ainult tihedas kontaktis patsiendiga, kui viirust sisaldava süljega tilgad langevad nasaafääre limaskestale. Kõige kergesti nakatunud tilgad (köha, aevastamine), mida suudlemine, see on, mida põhjustas algne nimi see "haigus Lovers" haigus "pruudid ja grooms haigus." Samuti võite nakatuda nakatunud leibkonna esemetega (tassid, lusikad, mänguasjad). Ülemineku ja seksuaalse ülekande võimalus on lubatud.

Igas vanuses isikud võivad haigestuda. Sageli esineb mononukleoosi mõju 2-10 aastastel lastel. Järgnevat haigestumuse suurenemist täheldatakse 20-30-aastaste inimeste seas. 2-aastastel lastel harvad haiged lapsed, haigus, mis areneb, on sageli subkliiniline. 20-30 aastat - "armastuse vanus", võib see seletada järgmisel haigestumuse tõusul. 40-aastaselt on enamik inimesi nakatunud, mis on näidustatud seroloogiliste reaktsioonidega. Arengumaades on peaaegu 3 aastat elus lapsed peaaegu täielikult nakatunud.

Tavaliselt on esinemissagedus juhuslik, registreeritud perekonna puhangena. Kuid suletud kollektiivides (lasteaedades, sõjakoolides jne) on epideemilisi puhanguid võimalik. Maksimaalne esinemissagedus on tavaliselt külmhooajal.

Tüve A põhjustatud haigused on tavalised, Euroopas esinevad need peamiselt nakkusliku mononukleoosi kliiniliselt väljendunud või ebapüsivad vormid. Tüvi leitud peamiselt Aasias ja Aafrikas, kus registreeritud ninaneeluvähki (Hiina) ja Burkitti lümfoom (Eesti), kuid nendes piirkondades ja haigestumisesündmuste mononukleoos on palju kõrgem kui arenenud riikides.

Nakkusliku mononukleoosi kohta on palju liigitusi, kuid ükski neist ei ole üldtunnustatud seetõttu, et see on tülikas ja ebatäiuslik.

Üks peaks järgima nakkusliku mononukleoosi kõige lihtsamat liigitust.

1. Manifoldid, mida iseloomustab kerge, keskmine ja raske vool. Manifesti vormid toimuvad tavaliselt või ebatüüpiliselt (kustutatud, vistseraalne).

2. Subkliinilised vormid (neid diagnoositakse tavaliselt juhuslikult või kontaktkontaktide sihipärase uurimisega).

Nakkuslik mononukleoos võib esineda ägeda, pikaajalise või kroonilise infektsiooni korral. Primaarse diagnoosiga mononukleoosi kliiniliste ilmingute ja isegi immunoloogiliste uuringute põhjal on raske hinnata, kas see infektsioon on värske või ägenenud latentset infektsiooni. Seetõttu diagnoosi koostamisel on termin "äge" tavaliselt välja jäetud. Korduvat haigust dokumenteeritud esimese juhtumiga võib pidada relapsideks.

Diagnoosi ligikaudne formuleerimine. 1. Nakkuslik mononukleoos, lihtne rada. 2. Nakkuslik mononukleoos (taandareng), keskmise raskusega kurss.

Katse mudeli puudumise tõttu ei ole mononukleoosi patogeneesis piisavalt uuritud, paljud sätted on hüpoteetilised ja nõuavad üksikasjalikku uurimist ja kinnitamist. Patogeeni kasutuselevõtt toimub nina-ninavere limaskesta kaudu perifeersesse lümfisõlmedesse, kus on B-lümfotsüüdid. Tänu spetsiifiliste retseptorite olemasolule B-lümfotsüütide pinnal, kinnitatakse EBV rakku ja siirdatakse sinna, kusjuures EBNA siseneb nakatunud lümfotsüütide tuumesse. Viiruse süntees algab viiruse genoomi paljude koopiate replikatsiooniga. Nakatunud rakud paljunevad, saavad nende osa genotüüpidest EBV latentses vormis. Tsütoplasmas viiruse komplekt ja ainult kõigi komponentide olemasolu, ennekõike VCA, on täisväärtuslik viirus, mis omakorda on võimeline andma järglasi. Paljunemisvõimeliste viiruste ja võimetute (st ilma VCA-de) sisaldavate nakatatud rakkude arvu suurenemine on viiruse akumuleerumine suhteliselt aeglane protsess. Lisaks on EBV-il veel üks vara - see võib olla nakatunud rakkude geeni (integreeruv raja). Histoloogiline uuring biopsiat patsientidelt võetud nakkusliku mononukleoos, nazofarin-gealnoy kartsinoom, Burkitti lümfoom, võib leida üheaegselt erinevaid võimalusi Katkestamisstrateegiate lümfotsüüdid. Vaatamata sellele, kuidas viirus ja peremeesrakud interakteeruvad, ei tabanud mõjutatud rakk surma.

Nagu paljundamise ja kogunemine viirus siseneb regionaalsetesse lümfisõlmedesse ja 30-50 päeva pärast nakatamist siseneb vereringesse, mis nakatab B lümfotsüüdid ja vere tungib kõik elundid sisaldas lümfoidkoest. Seega alustatakse protsessi üldistamist ja viiruse levikut.

Mõjutatud organite ja kudede lümfotsüütides esineb vere lümfotsüütides sarnane protsess, mis esines ninaverejooksul esialgse nakatamisega.

Mis haiguse põhjus on? Arvatakse, et peamine roll mängib immuunsüsteemi. EBV aktiivselt stimuleerib juba viiruse replikatsiooni ja akumuleerumise staadiumi orofarünksis IgM, IgA, IgG produktsiooni. Nakkuslik mononukleosioon mõjutab toodetud antikehade mitmekesisust, millest enamikku patogeneesist ei ole veel uuritud. Niisiis, koos konkreetsete vastu suunatud antikehad viiruse ja selle üksikute fragmentide heterophile antikehi, mis on näidanud, et põhjustada hemolüüsi punaste vereliblede ja pulli aglutinatsiooni punaste vereliblede lambaid ja hobuseid. Nende roll on veelgi arusaamatum, et haiguse tõsidus ja heterofiilsete antikehade tiitrid ei ole korrelatsioonis. Antikehad on leitud ka erinevate neurofiilide, lümfotsüütide, ampitsilliini (isegi kui seda ei kasutata ravimina) vastu erinevatele kudedele. See muidugi mõjutab haiguse kulgu ja omandab erilist tähtsust, aidates kaasa erinevate komplikatsioonide esinemisele.

Olulist rolli mängib T-raku immuunsuse reaktsioon. Ägedas haiguse staadiumist on stimuleerimine T-lümfotsüüdid, mis toob kaasa T-killer ja T-summutajat püüdes summutada vohamist B-lümfotsüüdid, T-tapjarakud lüüsitakse rakke nakatati EBV, mis viib astmelise vabanemise patogeeni. Samal ajal soodustab erinevate isoantigeenide esinemine T-lümfotsüütide osalemist vastuvõtva transplantaadi-tüüpi reaktsiooni rakendamisel.

Pärast haigust võivad antikehad kapsiidi (VCA) ja tuuma (EBNA) antigeenide vastu kesta kogu elu jooksul, mis on tõenäoliselt tingitud EBV kehas püsivusest. Seega ei vasta kliiniline taastumine ajaga viiruse organismi puhastamiseks.

Antikehade olemasolu kapsiidi antigeenile (CA) kaitseb keha võimaliku EBV superinfektsiooni eest. See võib mängida väga olulist rolli, sest nagu on selgitatud in vitro katses, EBV-ga nakatunud B-lümfotsüüdid omandavad võime lõputult jagada. Seda "surematuse" omadust näitavad ainult inimesed, kes on eelnevalt nakatunud mononukleoosi saanud, saadud lümfotsüüdid. Kas see aitab kaasa pahaloomuliste vormide tekkimisele in vivo?

Selle haiguse subkliinilisele kulgemisele ei kaasne märgatavaid immuunsüsteemi muutusi, kuid see võib ka minna varjatud vormi. Immunosupressiivsete seisunditega võib ilmneda ilmselgete kliiniliste ilmingutega nakatumise aktiveerimine. Kliiniline ägenemine immunosupressiivse ravi all võib esineda inimestel, kes on paljude aastate jooksul olnud nakkusliku mononukleoosi tekkeks.

Pahaloomuliste vormide - nina-neelu-kartsinoomi ja Burkitti lümfoomi patogeneesis - ei ole uuritud. Ehk võime viiruse DNA integreerida DNA peremeesraku raku võimet "surematuse" EBV superinfektsiooniga, tingimused selliste superinfektsiooniga arengumaades kättesaadavad - tegurid, mis aitavad seda ebasoodsa protsessi.

Lisaks sellele on lümfogranulomatoosi, sarkoidoosi, süsteemse luupuse erütematoosiga patsientidel üha enam võimalik tuvastada EBV-vastaseid antikehi, mis vajavad siiski selgitust.

Nakkuslik mononukleoos viitab HIV-iga seotud haigustele. Arvestades globaalse kogu elanikkonna suurt nakatumist, võib see olla HIV nakkusega loodusliku immuunpuudulikkuse viiruse varjatud infektsiooni ägenemine.

Nakkusliku mononukleoosi patogeneesi selgete teadmiste puudumine võimaldab teatud kindlat kindlat rääkida mõnede kõige püsivate sümptomite patogeneesist.

Mononukleoosi kliiniline kulg

Mononukleoosi inkubatsiooniperiood jääb vahemikku 20-50 päeva. Tavaliselt algab haigus prodromaalse nähtusega: nõrkus, mialgia, peavalu, tunnetus, isutus, iiveldus. See seisund võib kesta mitu päeva kuni 2 nädalat. Hiljem suureneb kurgus ja temperatuur, mis ulatub 38-39 ° C-ni, tõuseb ja suureneb järk-järgult. Selleks ajaks on enamikul patsientidel sümptomite kliiniline triad, mida peetakse klassikaks nakkusliku mononukleoosi tekkeks - palavik, lümfadenopaatia, kurguvalu.

Palavik on väga püsiv märk. Seda on täheldatud 85-90% patsientidest, kuigi on võimalikud ka subfebriili ja isegi normaalse temperatuuri korral. Külmavärinad ja higi ei ole iseloomulikud. Temperatuurikõvera olemus on väga erinev - püsiv, remittantne, kestus - mitu päeva kuni 1 kuu või rohkem. Temperatuurikõvera olemuse ja muude kliiniliste sümptomite raskusastme vahel puudub tavaliselt selge korrelatsioon.

Lümfadenopaatia on üks nakkusliku mononukleoosi kõige tüüpilisemaid ja varajasi märke, kaob see hiljem kui teised patoloogilised ilmingud. Esimene, kes suurendab emakakaela lümfisõlmede ja asub gernadi kujul piki m.sternoclei-domastoideus. Juba haiguse kõrgusel on enamikul patsientidel võimalik tuvastada teiste lümfisõlmede gruppide kasvu - perifeersed (aksillaarne, küünarvarv), sisemine (mesenteriaalne, peri-bronhiaalne). Sisemise lümfisõlmede suurenemine võib põhjustada täiendavaid kliinilisi sümptomeid - kõhuvalu, köha ja isegi hingamisraskused. Parema külgribaga lokaliseeritud kõhuvalu võib simuleerida ägedat appendiiti, eriti lastel.

Laienenud lümfisõlmed võivad olla hernes suurus kreeka pähklitena. Enda ja selle aluseks olevate kudede vahel ei ole neid joodetud, mõõdukalt valusad, nad ei ole altid nõtmisele, nende nahk ei muutu.

Kõhupuhitus on põhjustatud kohalikest põletikulistest muutustest. Seljaaugu külgseina limaskesta on hüperemiehiline, ülekaalulised, hüpertrofeerunud folliikulid (granuloosne farüngiit) on nähtavad. Tsoilid on laiad, lahtised, sageli näitavad nad kohalikku eksudatsiooni põhjustatud õrna valkja katet. See on võimalik ja sekundaarse nakkuse (tavaliselt streptokoki) aktiveerimine, sel juhul on mandlid tunda määrdunud hallid reaid, kergesti eemaldatavad, nähtavad fusioonvalgud. Tänu adenoide suurenemisele saab hääl omandada ninavärvi.

Sagedane nakkusliku mononukleoosi märk on hepato-splenomegaalia.

Maksa laienemist saab tuvastada palpatsiooniga 50-60% patsientidest, ultraheli - 85-90%. Sellisel juhul on tsütolüütiliste ensüümide aktiivsuse mõõdukas (mitu korda) suurenemine ja väheses patsientide osas on leitud kerget ikterust, mis on mõnikord nähtav ainult skleralis. Rehabilitatsiooni progresseerudes väheneb maksa järk-järgult, kuid mõnikord püsib see mitu nädalat, ensümaatilised parameetrid normaliseeruvad varem. Nagu sageli põrn suureneb, kuid seda ei saa alati palpeeruda. Suurenenud põrn on tihe, elastne, palpeerimisel valutu, selle märkimisväärne suurenemine põhjustab raskustunne, ebamugavustunne vasaku hüpohoomi piirkonnas. Harvadel juhtudel on selline märkimisväärne tõus võimalik, et sügav või jäme palpatsioon võib põhjustada selle purunemise. Seda peaks meeles pidama iga arst, kes alustab patsiendi käsitsi läbivaatamist. Maksimaalne ekspresseeritud hepatolüleensuse sündroom on tavaliselt haiguse 5.-10. Päeval.

10-15% patsientidest ilmnevad nahal ja limaskestadel lööve. Lööve võib olla väga erinev - urtikaaria, määrdunud, hemorraagiline, punane palavik. Selle välimus on väga erinev. Võibolla enanthema tekkimine pehmele palmile.

Haiguse kestus on tavaliselt mitte vähem kui 2-4 nädalat. Esimesed 2 nädalat vastavad kõrgusest haiguse sel ajal hoitakse temperatuur, nähtuste intoksikatsiooni (nõrkus, iiveldus, peavalu, lihasvalu, liigesvalu). Omane tüsistusi infektsioosse mononukleoosi (vt allpool). Tavaliselt areneda 2-3rd nädalal umbes samal perioodil algab periood sanatooriumide: vähenenud kehatemperatuuri, vähenes intoksikatsioonisümptomeid muutunud väiksemaks lümfisõlmed, põrn, tasapisi tagasi normaalse vereanalüüs. Kuid see protsess võib hilineda 2-3 kuud või isegi kauem, mille puhul peetakse pikaleveninud.

Alla 2-aastastel lastel on haigus sagedamini asümptomaatiline. Mida noor laps, seda selgemini ilmneb talle nakkusliku mononukleoosi pilt. Täiskasvanutel on kliiniliselt väljendatud ja asümptomaatiliste vormide suhe 1: 3 ja isegi 1:10.

Ebatüüpiliste infektsioosse mononukleoosi iseloomustab puudumisel juhtiv haiguse sümptom (palavik, hepatosplenomegaalia, lümfadenopaatia, tonsilliit) või ebatavaliste tõsidusest mingeid sümptomeid (väljendunud üldistatud lümfadenopaatia on oluliselt suurenenud lümfisõlmed on ainult ühele asukoha tähistusega kollatõbi jne.)

Kustutatud voolu korral ei ole kliinilised ilmingud piisavalt selged ja põhjustavad kõige rohkem diagnostilisi vigu (eriti juhtudel, kui patsient ei ole isegi üldist vereanalüüsi teinud).

Raskusastme kriteeriumid on üldise toksoosse sündroomi raskusaste, haiguse kulgu kestus, komplikatsioonide esinemine ja iseloom.

Infektsioosse mononukleoosi pikaajalisest voolust võib öelda, kui hematoloogilised muutused ja lümfadenopaatia püsivad kuni 6 kuud.

Kroonilisi nakkusliku mononukleoosi vorme hakatakse uurima alles. EBV pikaajaline püsivus võib olla tingitud immuunpuudulikkusest, sealhulgas HIV-infektsioonist. Lisaks ei tohiks me unustada võime EBV arenemise indutseerimiseks kasvajaliste protsesside, autoimmuunhaigused. Seetõttu kõikidel juhtudel, kus patsient pikka aega (6 kuud või kauem) pärast infektsioosse mononukleoosi säilitati järelmõju vormis väljendatud astenovegetativnogo sündroom, düspeptilisi nähtusi subfebrile et al., Isegi puudumisel selge lümfadenopaatia ja hepatosplenomegaalia tuleb allutada põhjalikku uurimist juuresolekul EBV marker, ja mõnikord toota histoloogilise uuringud punctates luuüdi, lümfisõlmed ja maksas. Ainult sel juhul on teatav tõenäosus öelda, kas patsientidel kroonilise mononukleoosi või tagajärjed, mis viisid arengut kvalitatiivselt uuele patoloogilist seisundit. Arvestades võime EBV toimivad immunosupressiivsele me ei tohiks unustada võimalust arengu segatud patoloogia taustal püsimine EBV. Nendel juhtudel on üksikud on selgitada suhteid kliinilisi ilminguid iga patologiimikst etioloogilised tegurid.

Mittekomplitseeritud nakkuslik mononukleoos on suhteliselt soodne ja peaaegu ei põhjusta surma.

Siiski, kui komplikatsioone lisatakse, mis on üsna haruldased, halveneb prognoos oluliselt. Närvisüsteem, südame lihas, maks, põrn kannatavad kõige sagedamini hematoloogiliste häirete all. Enamikul juhtudel on nende südameks autoimmuunsed reaktsioonid, immuunkomplekside toime, mürgistus, viiruse otsene toime. Mitmeid põhjuseid ei ole piisavalt uuritud.

Neuroloogilised komplikatsioonid, mis tavaliselt esinevad aseptilise meningiidi, entsefaliidi, meningoentsefaliidi kujul, on lastel ja noorukitel sagedasemad.

Haiguse akuutses perioodis (haiguse 1-2-nädalaseks päevaks) tekib meningiit. Patsiendid kurdavad püsivat peavalu, iiveldust, oksendamist, mis ei anna leevendust, võib esineda krampe, teadvusekaotust, meningeaalseid sümptomeid. Meningiidi kliinikus võib olla nii särav, et nakkusliku mononukleoosi kliinilised nähud taanduvad taustale, neile ei anta olulist tähtsust kuni iseloomuliku vereanalüüsi saavutamiseni. Tserebrospinaalvedeliku uurimisel tuvastatakse lümfotsüütilist pleotsütoos (mõõdukas), mõnikord mononukleaaride esinemisega, tavaliselt on normaalne suhkur ja valk. Sellise meningiidi kestus on mitu päeva kuni mitu nädalat. Surelikud tulemused on võimalikud, kuid sagedamini lõpeb protsess täielikult taastumisega.

Tunduvalt ohtlikum entsefaliidi esineb taustal infektsioosse mononukleoosi. Lokaliseerimise protsessi võib olla väga erinev (ajukoores, väikeaju, piklikaju), mille tulemuseks on suur kliiniliste sümptomitega polümorfismi (horeopodobnye liikumised, halvatus läbikukkumist hingamisteede tsentri hingamispuudulikkus, kooma). Entsefaliidi nähtust saab kombineerida seljaaju vigastus, perifeerne ja kraniaalnärvide, mis suurendab valikut kliinilised nähud. Mõnikord on need patsiendid arendada psühhiaatriliste häirete (agitatsioon, hallutsinatsioonid, raske depressioon jne). Ennustus määratud lokaliseerimine, levitamise protsessi õigeaegne avastamine ja selle ravi. Aga see oli entsefaliidi kujutab suurimat ohtu patsiendi elu, sest see võib areneda väga kiiresti. Sel juhul, kui protsessi saab kiirelt toime tulla, ei esine tavaliselt jääkfenantse.

Kui esmane infektsioon võib olla teist tüüpi kahjustusi närvisüsteemi Guillain - Barre sündroomi (polyradiculoneuritis järsult suuremaks proteiin-rakk dissotsiatsioon ajuvedeliku), Belli halvatus (paralüüs näolihaseid tõttu lesiooni näonärvi), transversaalmüeliit.

Nakkusliku mononukleoosi tekitatud hematoloogilised komplikatsioonid on peamiselt tingitud autoimmuunreaktsioonidest. Harvadel juhtudel võib haigusega kaasneda leukopeenia, väljendunud agranulotsüütide reaktsioon, trombotsütopeenia. Olulise trombotsütopeeniaga võib kaasneda verejooks, trombotsütopeeniline purpur, veres, trombotsüütide vastu suunatud antikehad. Hemorraagiline sündroom on mõnikord kaasuv võrkkestas hemorraagia. Raske autoimmuunse aneemia võimalik areng.

Tõsine komplikatsioon, mis põhjustab enamikul juhtudel patsiendi surma, on põrna purunemine, mis nakkusliku mononukleoosi põdevatel patsientidel võib suureneda mitu korda. Rebenemise põhjus võib olla patsiendi terav liikumine, haruldane palpatsioon. Tavaliselt tekib see komplikatsioon haiguse 2-3ndal nädalal ja mõnikord võib see olla haiguse esimene ilming.

Maksa laienemine on üks nakkusliku mononukleoosi kõige püsivamatest ilmingutest. Kuid mõnedel patsientidel kaasneb sellega kollatõbi (mitte eriti väljendunud või märkimisväärne) ja tsütolüütiliste ensüümide aktiivsuse suurenemine, mida võib pidada hepatiidiks.

Nakkuslikus mononukleosos esineb sageli südamehaiguste kergeid sümptomeid, ilmneb nõrk tahhükardia. Kuid mõnel patsiendil võib sümptomaatiline müokardiit, perikardiit ilmneda, nagu on näidanud EKG uuringud.

Haiguse kulgu, eriti lastel, võib komplitseerida hemolüütide mandlite ja limaskestade terav edemine, millega kaasneb hingamisteede obstruktsiooni areng. Obstruktsiooni põhjus (sageli väikelastel) on paratraheaalsete lümfisõlmede suurenemine, sellistel juhtudel võib olla vaja isegi kirurgilist sekkumist.

Rehabilitatsiooni perioodil on võimalik autoimmuunse geneetilise interstitsiaalse nefriidi areng. Harvem komplikatsioon on endokriinsete näärmete kaotus mumpsi, orhhiidi, pankreatiidi, türeoidiidi tekkega.

Nakkusliku mononukleoosi kulgu võib komplitseerida eksogeense lisamise või endogeense infektsiooni aktiveerimisega.

Tulemused. 90-95% patsientidest, kellel puuduvad tüsistused, haigus lõpeb taastumisega. Tüsistuste (eriti hematoloogilised ja kesknärvisüsteemi kahjustused) esinemine süveneb järsult prognoosi.

Eriti huvipakkuv on viiruse võime püsida pärast püsivat kliinilist taastumist. EBV püsivuse rolli ei ole piisavalt uuritud.

EBV-d onkogeenina on veenvalt tõestatud. Patsientidel Burkitti lümfoom ja ninaneeluvähki biopsia proovid paljastavad genoomi EBV, veres - kõrge antikehade tiitrid viirusele. EBNA tuvastatakse pidevalt Burkitti lümfoomi rakkude tuumades biopsia abil. Võimalik, et viiruse ja keha vastasmõju eripära arvestades, arvestades nende haiguste piiratud levikut, on oluline koht etniliste, geneetiliste tegurite seas. Seda toetab andmeühendusele Mõnede teostuste Tugeva infektsioosse mononukleoosi koos X-kromosoomis (Duncan sündroom), ning suurem tõenäosus haigestuda Raske hematoloogilise ja autoimmuunne komplikatsioonide lümfotsüütlümfoom. EBV on leitud ka teistes pahaloomulistes haigustes, mis esinevad kõikjal.

Viimastel aastatel on nn kroonilise väsimussündroomi meelitanud arstid, kellel EBV antikehi leidub sageli veres. Kuid arvestades laia leviku infektsioosse mononukleoosi ja võimalust pikaajalise püsimise patogeeni keha, veenev link selle sündroomi EBV-infektsiooni ei ole veel tõestatud.

Mononukleoos: põhjused, märgid, muidugi, diagnoos, kuidas ravida

Nakkuslik mononukleoos on üks levinumaid viiruslikke infektsioone maa peal: statistiliselt on 80-90% täiskasvanutest antikehad haiguse põhjustava toimeaine suhtes veres. Ta on epsteini-barra viirus, mis on nime saanud viroloogiliste nimede järgi, kes avastati teda 1964. aastal. Kõige vastuvõtlikumad mononukleoosi lapsed, noorukid ja noored. Üle 40-aastastel inimestel areneb see väga harva, kuna selle vanuse tõttu on nakkushaigusest tekkinud stabiilne immuunsus.

Eriti ohtlik on viiruse inimestele üle 25 aasta ja rasedate (tingimusel, et esmane infektsioon), sest see põhjustab raske haiguse kulgu, bakteriaalne infektsioon võib põhjustada aborti või surnult sündimine. Õigeaegne diagnoosimine ja pädev ravi vähendavad märkimisväärselt selliste tagajärgede ohtu.

Pathogen ja edastamise viisid

Mononukleoosi põhjus - Epstein-Barri viirus - on suur DNA-d sisaldav viirus, mis esindab neljanda tüübi herpesviiruse perekonda. Sellel on inimese B-lümfotsüütide tropism, see tähendab, et see on võimeline tungima neid rakupinna spetsiifiliste retseptorite tõttu. Viirus rajab oma DNA rakulise geneetilise informatsiooni, mis moonutab seda ja suurendab mutatsioonide riski koos lümfisüsteemi pahaloomuliste kasvajate edasise arenguga. See tõestanud oma rolli arengu Burkitti lümfoom, hozhdskinskoy lümfoom, ninaneeluvähki, maksakartsinoom, süljenäärmed, harknääre, hingamis- ja seedesüsteemi.

See viirus on DNA ahel, mis on kompaktselt pakitud valgu ümbrusse - kapsiid. Väljaspool on struktuur ümbritsetud rakumembraanist moodustatud välimise kestaga, milles koguti viiruse osakest. Kõik need struktuurid on spetsiifilised antigeenid, sest vastusena nende sisestamisele sünteesib keha immuunsuse antikehi. Viimase tuvastamise abil kasutatakse infektsiooni diagnoosi, selle staadiumi ja taastumise kontrolli. Kokku sisaldab Epsteini-Barri viirus 4 olulist antigeeni:

  • EBNA (Epstein-Barri tuuma antigeen) - sisaldub viiruse tuumas, on selle geneetilise teabe lahutamatu osa;
  • EA (varane antigeen) - varane antigeen, viiruslikud maatriksvalgud;
  • VCA (viiruse kapsiidi antigeen) - viiruse kapsiidi valk;
  • LMP (latentse membraani valk) - viiruse membraani valgud.

Patogeeni allikas on inimese mis tahes kujul nakkav mononukleoos. Viirus on nakkav, seetõttu on vajalik ülekandmiseks pikk ja tihe kontakt. Lapsed on ülitundlikud õhus oleva tilkade edastamiseks, samuti on võimalik rakendada kontakttee - läbi rikkalikult leinatud mänguasjade ja kodutekstiili. Noorukitel ja vanematel inimestel esineb sageli viirus sageli suu kaudu suu kaudu seksuaalvahekorda. Tundlikkus patogeeni suhtes on suur, see tähendab, et enamik nakatatud nakkuslikku mononukleosi esimest korda. Asümptomaatiliste ja kustutatud haigusvormide osakaal on siiski üle 50%, nii et sageli ei tea inimene infektsiooni kohta.

Epstein-Barri viirus on ebastabiilne väliskeskkonnas: sureb, kuivatatakse päikesevalguse ja desinfektsioonivahendiga. Inimese kehas võib see püsida elus, mis on sisestatud B-lümfotsüütide DNA-sse. Selles suhtes on veel üks viide ülekandele - gemokontaktny, infektsioon on võimalik vereülekande, elundite siirdamise, süstimise narkootikumide tarvitamise. Viirus põhjustab püsiva elutähtsa immuunsuse tekitamist, nii et korduvad haiguse rünnakud - on organismi naasnud organismi taasaktiveerimine, mitte uus nakkus.

Haiguste arengu mehhanism

Epsteini-Barri viirus siseneb suuõõne limaskestale sülje või selle piiskade abil ja kinnitub selle rakkudele - epiteeliotsüütidele. Seega viiruseosakesed tungivad süljenäärmetesse, immuunkrakudesse - lümfotsüütidesse, makrofaagidesse, neutrofiilidele ja hakkavad aktiivselt paljunema. Patogeen on järk-järgult kogunenud ja kõik uued rakud nakatuvad. Kui viirusosakeste mass jõuab teatud väärtuseni, sisaldab nende olemasolu organismis immuunvastuse mehhanisme. Eri liiki immuunrakud - T-killerid - hävitavad nakatunud lümfotsüüte, mistõttu suur hulk bioloogilisi toimeaineid ja viiruseosakesi vabaneb verd. Nende ringlus veres toob kaasa kehatemperatuuri tõusu ja maksa toksilise kahjustuse - sel hetkel ilmuvad esimesed haigusnähud.

Epsteini-Barri viiruse omadus on tema võime kiirendada B-lümfotsüütide kasvu ja paljunemist - nende proliferatsioon toimub järgmisel muundamisel plasmarakkudesse. Viimane aktiivselt sünteesib ja vabastab immunoglobuliinide vere proteiinid, mis omakorda põhjustab teise immuunrakkude seeria - T-supressorite aktiveerimist. Nad toodavad aineid, mis on ette nähtud B-lümfotsüütide ülemäärase proliferatsiooni pärssimiseks. Täiskasvanud vormide küpsemise ja ülemineku protsess on häiritud, mistõttu mononukleaarsetest rakkudest - tsütoplasma kitsa serva mononukleaarsetest rakkudest - suureneb verre. Tegelikult on need ebaküpsed B-lümfotsüüdid ja need on kõige usaldusväärsem märk nakkusliku mononukleoosi kohta.

Patoloogiline protsess viib lümfisõlmede suuruse suurenemiseni, kuna nendes leidub lümfotsüütide sünteesi ja edasist kasvu. Negatiivsed mandlid tekitavad tugevat põletikureaktsiooni, mis on väljaspool stenokardiat eristatav. Sõltuvalt limaskesta kahjustuse sügavusest võib see muutuda ulukitelt kuni sügavate haavandite ja plekideni. Epstein-Barra viirus surub maha mõnede valkude puhul tekkivat immuunvastust, mille süntees toimub selle DNA mõju all. Teiselt poolt limaskesta epiteeli nakatatud rakud vabanevad aktiivselt põletikulise reaktsiooni initsieerivatest ainetest. Seoses sellega suurendatakse järk-järgult viiruse antikehade arvu ja spetsiifilist viirusevastast ainet - interferooni.

Enamik viiruseosakesi eritub organismist, ent inimese kehas edastatakse viiruse sisseehitatud DNA B-lümfotsüüdid tütarrakkudele kogu elu. Selle põhjustaja muudab lümfotsüütide poolt sünteesitud immunoglobuliinide arvu, mistõttu võib see põhjustada autoimmuunprotsesside ja atoopiliste reaktsioonide kujul tüsistusi. Krooniline mononukleoos retsidiveeruv vormid tulemusena puudulik immuunvastuse ägedas faasis viiruse mis lekib agressiooni ja säilitati piisavas koguses haiguse ägenemise.

Kliiniline pilt

Mononukleoos jätkub tsükliliselt ja selle arengus on võimalik selgelt eristada teatavaid etappe. Inkubatsiooniperiood kestab infektsiooni hetkest kuni haiguse esimeseks tunnuseks ja kestab keskmiselt 20 kuni 50 nädalat. Sel ajal viirus korrutab ja koguneb koguses, mis on piisav laialdaseks laienemiseks. Esimesed haiguse sümptomid ilmnevad prodromaalse perioodi jooksul. Inimene tunneb nõrkust, väsimust, ärritatavust, valu lihastes. Prodroom jätkub 1-2 nädalat, pärast mida haigus algab. Tavaliselt kipub inimene kehatemperatuuri tõusuks 38-39 kraadi C, kurguvalu, suurenenud lümfisõlmed.

Kõige sagedamini on kahjustatud kaela, kõhu, õlavarre ja soolestiku lümfisõlmed. Nende suurus jääb vahemikku 1,5 kuni 5 cm, palpatsioon, inimene tunneb veidi valulikkust. Lümfisõlmede kohal olev nahk ei muutu, neid ei ole joodetud alumiste kudedega, mobiilne, elastse-elastse konsistentsiga. Soolestiku lümfisõlmede täpne laienemine toob kaasa valu kõhuõõnes, alaselja ja seedetrakti häirete korral. Oluline on, et kuni purunemiseni suureneb põrn kuna see viitab immuunsüsteemi elunditele ja see sisaldab suurt hulka lümfotsütaase. See protsess väljendub vasaku hüpohondriumi tugev valu, mis suureneb liikumise ja füüsilise koormusega. Lümfisõlmede vastupidine areng toimub aeglaselt 3-4 nädala jooksul pärast taastumist. Mõnel juhul püsib polüadenopaatia pikka aega, alates mitu kuud kuni eluaegse muutuse.

Mononukleoosi temperatuur on üks mononukleoosi kõige sagedasemaid sümptomeid. Palavik kestab mõnest päevast nelja nädalani, võib haiguse käigus palju korda muutuda. Keskmiselt algab see 37-38 kraadi C juures, tõustes järk-järgult 39-40 kraadini C. Vaatamata palaviku kestusele ja raskusele, väheneb patsientide üldine seisund. Põhimõtteliselt jäävad nad aktiivseks, söögiisu vähenemine ja väsimus suureneb. Mõnel juhul on patsientidel selline tugev lihasnõrkus, et nad ei suuda nende jalgadel seista. See seisund harva kestab üle 3-4 päeva.

Teine pidev mononukleoosi märk on stenoki sarnane muutused orofarünks. Negatiivsed mandlid suurenevad nii palju, et nad suudavad täielikult kõri luumenit blokeerida. Nende pinnal on valge-halli hoiused sageli saarte või ribade kujul. See ilmneb haiguse kolmandal-seitsmel päeval ning see on kombineeritud kurguvalu ja terava temperatuuri tõusuga. Nasofarüngeaalne mandlit suureneb, mis on seotud ninakõrva hingamise ja uneruga peksmisega. Neelu tagumine sein muutub granuleerituks, limaskestal on hüperemiaalne, edematu. Kui turse langeb kõri alla ja mõjutab häälekeid, siis patsient kogeb hoorat.

Maksa katkestamine mononukleoosiga võib olla asümptomaatiline ja raske kollatõbi. Maks suureneb, paistab 2,5-3 cm suuruse kaldarokkide all, mis on tiheda ja palpeeritava suhtes tundlik. Valu paremas ülemises kvadrandis ei ole seotud toidutarbimisega, kehalise aktiivsuse intensiivistamisega, kõndimisega. Patsient võib märkida, et sclera on kerge kollaseks muutunud, naha toon muutub sidrunkollaseks. Muudatused kestavad lühikest aega ja mõne päeva jooksul täielikult kaovad.

Rasedate naiste nakkuslik mononukleoos - see on tavaliselt Epstein-Barri viiruse taasaktiveerimine, mis on seotud immuunsüsteemi kaitse füsioloogilise langusega. Raseduse lõpuks suureneb esinemissagedus ja see moodustab umbes 35% rasedate emade koguarvust. On palavik, maksa suurenemine, stenokardia ja lümfisõlmede reaktsioon. Viirus võib tungida platsenta ja mõjutada loote, mis tekib, kui selle kontsentratsioon veres on kõrge. Sellest hoolimata areneb looteinfektsioon harva ja seda iseloomustab tavaliselt silmade, südame, närvisüsteemi patoloogia.

Mononukleoosi lööve ilmneb keskmiselt haiguse 5.-10. Päeval ja 80% juhtudest seostatakse antibakteriaalse ravimi - ampitsilliini kasutamisega. Sellel on paksu-papulaarne iseloom, selle erksavärvilised elemendid, mis paiknevad näo, pagasiruumi ja jäsemete nahal. Lööve jääb nahale ligikaudu nädalaks, pärast mida see kaob täielikult ja kaob.

Lastel mononukleoos esineb sageli asümptomaatiliselt või kustutatud kliinilise pildina ARVI vormis. See haigus on ohtlik kaasasündinud immuunpuudulikkusega või atoopiliste reaktsioonidega laste puhul. Esimesel juhul suurendab viirus immuunkaitse puudust ja soodustab bakteriaalse nakkuse kinnitumist. Teises - tugevdab diaatseesi ilminguid, algatab autoimmuunsete antikehade moodustumist ja võib muutuda provokatiivseks teguriks immuunsüsteemi kasvajate kujunemisel.

Klassifikatsioon

Nakkuslik mononukleoos vastavalt voolu raskusastmele jaguneb:

  1. Kerge kaal - joobeseisund puudub või kestab kuni 5 päeva. Temperatuur ei ületa 38 kraadi C, tal ei ole rohkem kui 5 päeva. Stenokardia on katarraalne, võimalik, et mandlid libisevad üksikud saared, ei kesta kauem kui 3 päeva. Laienenud on ainult emakakaela lümfisõlmed, nende suurus ei ületa 1,5 cm. Maks ulatub kaldaroki alt allpool 1,5 cm. Taastumine toimub 2 nädala jooksul.
  2. Keskmine - mürgistust väljendatakse mõõdukalt, kestab kuni üks nädal. Keha temperatuur jõuab 38,5 kraadini C, hoiab kuni 8 päeva. Negatiivseid mandleid on laienenud, kuid mitte täielikult neelu. Nende pinnal on valge-halli naast ribade kujul, stenokardia kestab kuni 6 päeva. Emakakaela lümfisõlmede laiendatakse ahelas, protsessis on kaasatud intraabdominaalsed lümfisõlmed. Nende suurus ei ületa 2,5 cm. Maks ulatub kaldakaare alla alla 2,5 cm. Komplikatsioonid lisatakse, täielik taastumine toimub 3-4 nädala jooksul.
  3. Raske - joobeseisund on tugevalt väljendunud, kestab rohkem kui 8 päeva. Kehatemperatuur jõuab väärtuseni üle 39,5 kraadi C, säilitatakse rohkem kui 9 päeva. Stenokardia on oma olemuselt nekrootiline - mandlite pinnal moodustavad haavandid ja valkjas filmid. Tsoilid on märkimisväärselt suurenenud ja täielikult kattuvad neelu luumeniga. Lümfisõlmede suurus ületab 2,5 cm, neid uuritakse naha all paketidena - mitme tükikese rühmadena. Maks tõuseb kaldakaare all üle 3 cm. Komplikatsioonid on kohustuslikud, haigus kestab vähemalt 4 nädalat.

Nakkusliku mononukleoosi tüüp jaguneb:

  • Tüüpiline - mida iseloomustab tsükliline kulg, stenoki sarnased muutused, lümfisõlmede suurenemine, maksakahjustus ja iseloomulikud muutused verepildis.
  • Ebatavaline - ühendab haiguse asümptomaatilise liikumise, selle kustutatud vormi, mis tavaliselt võetakse ARVI-le ja kõige raskem vorm - vistseraalne. Viimane toimub koos erinevate siseorganite kaasamisega ja tekitab tõsiseid tüsistusi.

Infektsiooni kestuse poolest võib nakkuslik mononukleoos olla:

  1. Terav - haiguse ilmingud kestavad kõige rohkem 3 kuud;
  2. Pikaajaline - muudatused kestavad 3-6 kuud;
  3. Krooniline - kestab üle poole aasta. Sama haigusvormiga kaasneb korduv palavik, halb enesetunne, lümfisõlmede suurenemine 6 kuu jooksul pärast taastumist.

Nakkusliku mononukleoosi taandareng on tema sümptomite taastumine kuu pärast taastumist.

Diagnostika

Nakkusliku mononukleosi diagnoosimine ja ravi tegeleb nakkushaiguse arstiga. See põhineb:

  • Tüüpilised kaebused - pikenenud palavik, anginopodobnye muutusi orofaarünksis, lümfisõlmede;
  • Epideemia - leibkonna või seksuaalse kontakti isikuga, kes on palavik, vereülekanne on tõstetud pikka aega, või elundite jaoks 6 kuud enne haiguse;
  • Ülevaatusandmed - läbipesu neelu, ladestuste mandlid, suurenenud lümfisõlmed, maksa ja põrna;
  • Laboratoorsete uuringute tulemused - põhi atribuuti kahjustuse Epstein-Barri viirus - on välimust venoosne või kapillaarveres suures koguses (üle 10% koguarvust leukotsüütide) mononukleaarsed rakud. See oli tema jaoks, et haigus sai oma nime - mononukleoos ja enne patoloogi avastamismeetodite ilmumist - see oli tema peamine diagnostiline kriteerium.

Praeguseks on välja töötatud täpsemad diagnoosimeetodid, mis võimaldavad diagnoosi teha ka juhul, kui kliiniline pilt ei ole Epsteini-Barri viiruse jaoks iseloomulik. Need hõlmavad järgmist:

  1. PCR-diagnostika - patogeeni DNA eraldamine süljest, lümfisõlmede biopsia, inimveri;
  2. EIA diagnostika - spetsiifiliste viirusevastaste antikehade avastamine patsiendi veres.

Viiruse erinevate valkude suhtes antikehade suhte abil saab arst kindlaks määrata haiguse perioodi, määrata, kas esineb esmakordne patogeeni tekkimine, nakkuse taastumine või taasaktivatsioon:

  • Akuutne mononukleoosi periood iseloomustab tulekuga IgMk HLR (kliinikus kuna esimestel päevadel säilitati 4-6 nädalat), IgG EA (alates esimestel päevadel haiguse hoitakse kogu elu väikeses koguses), IgG HLR (ilmub pärast IgMVCA, püsida elus).
  • Taastamist iseloomustab IgMk VCA puudumine, IgG ekspositsioon EBNA-le, IgG taseme järk-järguline langus EA ja IgG-le VCA-le.

IgG Epstein-Barri viiruse kõrge (üle 60%) ahistuvus (afiinsus) on usaldusväärne märk äge või nakkuse taasaktiveerimine.

Üldises vereanalüüsis täheldatakse leukotsütoosi, kusjuures lümfotsüütide ja monotsüütide osakaal suureneb 80-90% leukotsüütide koguarvust, ESR kiirendus. Vere biokeemilise analüüsi muutused näitavad maksarakkude kahjustust - ALAT, AST, GGTP ja AFP tase tõuseb, võib kaudne bilirubiini kontsentratsioon kollatõvest suurendada. Plasma üldvalgu kontsentratsiooni suurenemine on tingitud mitmete immunoglobuliinide ületoodangust mononukleaaride poolt.

Erinevad visualiseerimismeetodid (ultraheli, CT, MRI, röntgenkiirgus) võimaldavad hinnata kõhuõõne, maksa, põrna lümfisõlmede seisundit.

Ravi

Mononukleoosi ravi viiakse läbi ambulatoorsetel patsientidel kerge haigusjuhtumiga, keskmise raskusega ja raske vormidega patsiendid haiglasse haiglasse haigesse satuvad. Hospitaliseerimine toimub epidemioloogilistel põhjustel hoolimata haiguse tõsidusest. Nende hulka kuuluvad elamine rahvarahustatud tingimustes - hostel, barracks, lasteaed ja pansionaadid. Praeguseks ei ole ravimeid, mis võivad otseselt mõjutada haiguse põhjustamist - Epsteini-Barri viirust ja eemaldada see organismist, nii et Ravi eesmärgiks on leevendada patsiendi seisundit, säilitada keha kaitset ja vältida negatiivseid tagajärgi.

Mononukleoosi ägeda aja jooksul on näidatud patsiente puhke, voodipesu, rohkelt sooja joogi vormis, mitte tugevat teed, kompott, kergesti samastatav toitumine. Bakteriaalsete komplikatsioonide vältimiseks tuleks loputamist 3-4 korda päevas anesteseemiliste lahustega - kloorheksidiin, furatsilliin, kummeli keetmine. Füsioteraapia meetodid - ultraviolettkiirguse, magnetoteraapia, UHF-i ei teostata, kuna need põhjustavad rakulise immuunsuse täiendavat aktiveerimist. Neid saab kasutada pärast lümfisõlmede suuruse normaliseerimist.

Välja kirjutatud ravimite hulgast:

  1. Viirusevastased ravimid - toimivad mittespetsiifiliselt, suurendavad oma viirusevastase interferooni (tsikloferoon, tiloron) tootmist. Rasedatel on vastunäidustatud;
  2. Interferoon alfa-human - võetakse kasutusele keha immuunkaitse tugevdamiseks;
  3. Antipüreetikumid (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid) - normaliseerida kehatemperatuuri (ibuprofeen, nimesuliid);
  4. Antibiootikumid - kasutatakse rasketes ja mõõdukalt rasketes haigusseisundites bakteriaalsete komplikatsioonide vältimiseks (tseftriaksoon, asitromütsiin);
  5. Glükokortikoidid - pärssida immuunrakkude proliferatsiooni, vähendada kehatemperatuuri (prednisoloon, deksametasoon);
  6. Intravenoosseks manustamiseks mõeldud lahused - omama võõrutusnähtust, soodustab haiguse kulgu (soolalahus, dekstroos);
  7. Seenevastased vahendid - seenhaiguste tekkega (flukonasool, nistatiin).

Rasedate ravi on suunatud sümptomite kõrvaldamisele ja seda tehakse loote jaoks ohutute preparaatidega:

  • Inimese interferoon rektaalsete ravimküünaldena;
  • Foolhape;
  • Vitamiinid E, rühm B;
  • Troxevasin kapslites;
  • Kaltsiumi - kaltsiumorotataadi, kaltsiumi pantoteenhappe valmistised.

Keskmine ravi kestus on 15-30 päeva. Pärast ülekantavat nakkuslikku mononukleosiat peab inimene 12-kuulise kohaliku raviarsti disainikonservandina olema. Iga kolme kuu tagant viiakse läbi laboratoorsed uuringud, mis hõlmavad üldist ja biokeemilist vereanalüüsi ning vajadusel Epstein-Barri viiruse antikehade tuvastamist veres.

Haiguse tüsistused

Arenenud harva, kuid see võib olla äärmiselt keeruline:

  1. Autoimmuunne hemolüütiline aneemia;
  2. Meningoentsefaliit;
  3. Guillain-Barre sündroom;
  4. Psühhoos;
  5. Perifeerse närvisüsteemi katkestamine - polüneuriit, kraniaalsete närvide halvatus, näo lihaste parees;
  6. Müokardiit;
  7. Piklik rebenemine (tavaliselt lapsel).

Spetsiifiline profülaktika (vaktsineerimine) ei ole välja töötatud, seega nakkuse vältimiseks viiakse läbi üldised tugevdamismeetmed: kõvenemine, kõndimine värskes õhus ja lendamine, valik ja õige toitumine. Oluline on õigeaegselt ja terviklikult ravida ägeda infektsiooni, kuna see vähendab protsessi krooniliseks muutumise ja tõsiste komplikatsioonide tekkimise ohtu.

Nakkuslik mononukleoos

Üldteave

Nakkuslik mononukleoos - mis see on?

Mida see haigus on, kuidas see toimib ja mida ravitakse ja see artikkel on pühendatud. Mononukleoos on äge viirushaigus (ICD kood 10: B27), millega kaasneb põrna ja maksa suurenemine, häired retikuloendoteliaalne süsteem, muutus leukotsüüdid ja lümfadenopaatia.

Millist mononukleoosihaigust, nagu Wikipedia juhib, teatas kõigepealt maailmale 1885. aastal vene teadlane NF. Filatov ja nimetas seda algselt idiopaatiline lümfadeniit. Praegu on teada, et see põhjustab herpesviirus tüüp 4 (Epstein-Barri viirus), lümfikoe kahjustus.

Kuidas mononukleoosi edasi suunatakse?

Enamikul sugulastel ja patsientidel on sageli küsimusi: "Kui nakkav on mononukleoos, kas see on nakkav ja kuidas see nakatuda?"Nakkus edastatakse lenduvate tilkade esialgu kinnitatud orofarüngaalselt epiteeli ning seejärel satub regionaalsetesse lümfisõlmedesse pärast läbisõiduks vereringesse. Viirus püsib kogu elus kogu kehas ning looduslike kaitsemeetmete vähenemisega võib haigus taastekkida.

Mis on nakkuslik mononukleoos ja kuidas seda täiskasvanutel ja lastel üksikasjalikumalt ravida, võib lugeda seda artiklit tervikuna lugedes.

Kas ma saan uuesti mononukleoosi saada?

Üks korduma kippuvatest küsimustest "Kas infektsiooni võib korrata mononukleoosiga?"Mononukleoosi ei ole veel võimalik nakatada, sest pärast esimest nakatumist (ükskõik kas see haigus on tekkinud või mitte) muutub inimene selle elueaks.

Nakkavate mononukleoosi põhjused lastel

Selle haiguse kõige eelsoodumuseks on alla 10-aastased lapsed. Epsteini-Barra viirus sagedamini ringlusb suletud kollektiivis (lasteaed, kool), kus infektsioon tekib õhus olevate tilgadena. Avatud keskkonnas kokkupuutel sureb viirus kiiresti kiiresti, nii et infektsioon tekib ainult piisavalt lähedale kontaktidele. Mononukleoosi põhjustav aine määratakse süljes haigele inimesele, nii et seda saab ka edasi anda aevastamine, köhimine, suudlemine, jagatud roogade kasutamine.

Laste nakkuslik mononukleoos, foto

Väärib märkimist, et seda infektsiooni registreeritakse poistega 2 korda sagedamini kui tüdrukute puhul. Mõned patsiendid taluvad viiruslikku mononukleosiat asümptomaatiliselt, kuid on viiruse kandjad ja on potentsiaalselt ohtlikud teiste tervisele. Määrake need ainult mononukleoosi erianalüüsiga.

Viirused levivad läbi hingamisteede vereringesse. Inkubatsiooniperioodi keskmine kestus on 5-15 päeva. Mõnel juhul võib Interneti-foorumi ja mõnede patsientide arvates kesta kuni poolteist kuud (selle nähtuse põhjused ei ole teada). Mononukleoos on üsna levinud haigus: kuni viis aastat, rohkem kui pooled lapsed on nakatunud Epsteini-Barri viirus, kuid enamus juhtudel läheb ilma haiguse tõsise sümptomaatika ja ilminguteta. Nakatumine täiskasvanud elanikkonna seas suur erinevates populatsioonides piires 85-90% ja ainult mõnedel patsientidel avaldub sümptomite viirus, mille alusel diagnoositi infektsioosse mononukleoosi. Võib esineda järgmised haiguse erivormid:

  • atüüpiline mononukleoos - selle märgid lastel ja täiskasvanutel on seotud sümptomite tugevamate raskustega kui tavaliselt (näiteks võib temperatuur tõusta 39,5 kraadini või haigus võib ilmneda ilma igasuguse temperatuuri tekkimiseta); dieet peaks olema selles vormis ravi kohustuslik komponent, kuna atüüpiline mononukleoos on tendents põhjustada tõsiseid tüsistusi ja tagajärgi lastel;
  • krooniline mononukleoos, mis on kirjeldatud samas jaotises, loetakse patsiendi immuunsüsteemi halvenemise tagajärjeks.

Vanematel on sageli küsimusi selle kohta, kui palju temperatuuri kirjeldavas infektsioonis hoitakse. Selle sümptomi kestus võib sõltuvalt individuaalsetest omadustest oluliselt erineda: mitmepäevast kuni poolteist kuud. Sel juhul küsimus, kas võtta hüpertermiaga antibiootikumid või mitte, peaks raviarst otsustama.

Ka üsna levinud küsimus: "võtke Acyclovir või mitte?" Atsükloviir on lisatud paljudele ametlikult heakskiidetud raviskeemidele, kuid hiljutised uuringud näitavad, et selline ravi ei mõjuta haiguse kulgu ja ei paranda haige seisundit.

Samuti on üksikasjalikult kirjeldatud E.O. üleviimisel üksikasjalikult laste ravi ja sümptomid (kuidas mononukleosi ja kuidas ravida lastel). Komarovski "Nakkuslik mononukleoos" Komarovski video:

Mononukleoos täiskasvanutel

Üle 35-aastaste inimeste haigus areneb harva. Aga haiguse ebatüüpilised tunnused ja krooniline mononukleoos, Vastupidi, potentsiaalselt ohtlikke tagajärgi leitakse pigem protsentides.

Ravi ja sümptomid täiskasvanutel ei erine oluliselt laste omadest. Allpool kirjeldatakse täpsemalt, mida ravida ja kuidas ravida täiskasvanutel.

Nakkuslik mononukleoos, sümptomid

Mononukleoosi sümptomid lastel

Seni ei ole töötanud välja konkreetsed vältimise meetodid on kirjeldatud nakatumine viirusega ja kui laps ei ole võimalik vältida kontakti nakatunud, vanemad peaksid hoolikalt jälgima lapse jaoks järgmise 3 kuu jooksul. Kui ei ole välimus tähtajaline haigusnähte võib väita, et nakkuse ei juhtunud, või immunosupresseeritud viirus ja infektsiooni sümptomiteta. Kui on märke üldistest mürgistus (palavik, külmavärinad, lööve, nõrkus, laienenud lümfisõlmed, siis peaksite kohe pöörduma pediaatri või nakkushaiguse spetsialisti poole (küsimusele, milline arst ravib mononukleosi seid).

Sümptomid Epsteini-Barri viirus haigus esialgses faasis lastel on üldine halb enesetunne, katarraalsed sümptomid ja nõrkus. Siis kritseldatud kurgus, väike palavik, punetus ja paistetus limaskestade orofaarünksis, ninakinnisus, laienenud mandlid. Mõningatel juhtudel, ühine välk vormis infektsioon, kui sümptomid ilmuvad äkki, ja nende tõsidust suureneb kiiresti (uimasus, palavik kuni 39 kraadi mitu päeva, külmavärinad, higistamine, nõrkus, valu lihastes ja kurgus, peavalu). Siis saabub peamiste kliiniliste ilmingute periood nakkuslik mononukleoos, kus seda täheldatakse:

  • maksa ja põrna suurenemine;
  • kehasse lööve;
  • granulaarsus ja kaasasündinud ummikud;
  • kokku mürgistus;
  • lümfisõlmede laienemine.

Lööve mononukleoosi, foto

Mononukleoosi lööve ilmub tavaliselt haiguse esialgse perioodi vältel samaaegselt lümfadenopaatia ja palavik, ja asub käte, näo, jalgade, selja ja mao kujul väikeste punakaste laigudena. Selle nähtusega ei kaasne sügelus ja see ei vaja ravi, kui patsient taandub, läbib see iseenesest. Patsiendi võtmise korral antibiootikumid, Lööve hakkab sügelema, see võib viidata arengule allergiad, sest mononukleoosi korral ei ole nahalööve sügelemine.

Kirjeldatud infektsiooni kõige olulisem sümptom on polüadeniit, See on tingitud lümfisõlmede koe hüperplaasist. Tihtipeale tundub, et mandlid näevad kerge raihe saarele, mis on kergesti eemaldatav. Samuti suurenevad perifeersed lümfisõlmed, eriti emakakaela lümfisõlmed. Kui lülite oma pea külje poole, muutuvad nad üsna märgatavaks. Lümfisõlmede paistumine on tundlik, kuid mitte valus. Vähem kõhuõõne lümfisõlmede suurenemine ja piirkondlike närvide pigistamine põhjustavad arengut sümptom kompleksne "äge kõht". See nähtus võib põhjustada vale diagnoosi ja diagnostiline laparotoomia.

Täiskasvanute mononukleoosi sümptomid

Viiruslik mononukleoos enam 25-30-aastastel inimestel praktiliselt ei esine, kuna see allpopulatsioon on reeglina juba haiguse tekitajat takistav. Sümptomid Epsteini-Barri viirus täiskasvanutel, kui haigus areneb, ei erine laste omadest.

Hepatosplenomegaalia lastel ja täiskasvanutel

Nagu ülalpool märgitud, iseloomustab kirjeldatud haigus hepatosplenomegaalia. Maks ja põrn on viiruse suhtes äärmiselt tundlikud, kuna lapse ja täiskasvanu maksa ja põrna suurenemine on täheldatud juba haiguse esimestel päevadel. Üldiselt põhjused hepatosplenomegaalia laps ja täiskasvanu hõlmavad mitmesuguseid viiruslikke, onkoloogilisi haigusi, samuti verehaigusi ja süsteemne erütematoosne luupus, nii et sellises olukorras on vaja ulatuslikku uuringut.

Patsiendi põrna sümptomid meestel:

  • elundi suuruse suurenemine, mida saab tuvastada palpatsiooniga ja ultraheli abil;
  • valu, raskustunne ja ebamugavustunne vasaku kõht.

Põrna haigus põhjustab selle suurenemist nii palju, et elundi parenhüüm on võimeline purustama oma kapslit. Esimesed 15-30 päeva on pidev maksa- ja põrna suurenemine ning normaalne kehatemperatuur on normaalne.

Põlvkonna rebenemise sümptomid täiskasvanutel ja lastel, lähtudes patsiendiandmete analüüsist:

  • tumenevad silmad;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • vilgub;
  • nõrkus;
  • pearinglus;
  • intensiivistunud hingamisteede kõhuvalu.

Kuidas ravida põrnat?

Kui põrn on laienenud, on näidatud füüsilise tegevuse ja voodipiirangute piiramine. Kui siiski tuvastati elundi rebend, siis on vajalik kiire eemaldamine.

Krooniline mononukleoos

Viiruse püsiv püsivus organismis kulgeb harva asümptomaatiliselt. Arvestades seda, et latentse viirusega nakatumise korral esineb mitmesuguseid haigusi, peate selgelt määratlema kriteeriumid, mis võimaldavad teil diagnoosida krooniline viiruslik mononukleosoos.

Kroonilise vormi sümptomid:

  • esmase nakkusliku mononukleoosi raske vorm, mis viiakse üle kuue kuu jooksul või seostatakse suurte tiitritega antikehad et Epsteini-Barra viirus;
  • tõestatud viirusosakeste sisalduse suurenemine mõjutatud kudedes antikomplementaarse immunofluorestsentsmeetodi abil koos patogeeni antigeeniga;
  • mis on kinnitatud histoloogiliste uuringutega teatavate elundite kaotamise kohta (splenomegaalia, interstitsiaalne kopsupõletik, uveiit, luuüdi hüpoplaasia, püsiv hepatiit, lümfadenopaatia)

Haiguse diagnoosimine

Mononukleoosi kinnitamiseks määratakse tavaliselt järgmised uuringud:

  • vereanalüüs antikehadetEpsteini-Barri viirus;
  • biokeemiline ja üldised vereanalüüsid;
  • Siseorganite ultraheli, peamiselt maks ja põrn.

Haiguse peamised sümptomid, mille alusel diagnoos tehakse, on laienenud lümfisõlmed, tonsilliit, hepatosplenomegaalia, palavik. Hematoloogilised muutused on haiguse sekundaarsed tunnused. Vere pilti iseloomustab suurenemine ESR, tekkimine atüüpilised mononukleaarsed rakud ja wiroksoplasmiline lümfotsüüdid. Siiski tuleb meeles pidada, et need rakud võivad ilmuda veres alles 3 nädalat pärast nakatamist.

Erineva diagnostika läbiviimisel tuleb see välja jätta äge leukeemia, Botkini tõbi, kurguvalu, neelu difteeria ja lümfogranulomatoos, millel võivad olla sarnased sümptomid.

Laiformulised lümfotsüüdid ja atüüpilised mononukleaarsed rakud

Mononukleaarsed rakud ja lai-lümfotsüüt - mis see on ja kas see on ka üks?

Laps-plasma lümfotsüüdid lapsel, foto

Nende mõistete vahel on sageli võrdne märk, kuid raku morfoloogia vaatepunktist on nende vahel märkimisväärseid erinevusi.

Laiformulised lümfotsüüdid - need on suure tsütoplasma ja kitsa tuumaga rakud, mis ilmuvad veres viirusnakkustes.

Mononukleaarsed rakud vere üldanalüüsis esineb peamiselt viirusliku mononukleoosi. Ebatüüpilised mononukleaarsed rakud veres on suurte rakkude jagatud piirkonna tsütoplasma ja suur tuum, mis sisaldab väikseid nukleole.

Üksiku tuumarakud lapse veres, foto

Seega on kirjeldatud haiguse spetsiifiline tunnus ainult välimus atüüpilised mononukleaarsed rakud, a lai-lümfotsüüt see ei pruugi olla. Samuti tuleb seda meeles pidada mononukleaarsed rakud võib olla teiste viirushaiguste sümptom.

Täiendav laboriagnostika

Kõige täpsem diagnoos rasketel juhtudel kasutatakse täpsemat mononukleoosi testi: tiitri väärtus antikehad et Epsteini-Barri viirus või määrake uuring PCR (polümeraasi ahelreaktsioon) Mononukleoosi vereanalüüsi ja üldanalüüsi (lastel või täiskasvanutel on sarnased vereproovide näitajad) tõlgendamine koos näidatud suhtelise kogusega atüüpilised mononukleaarsed rakud võimaldab suure tõenäosusega diagnoosi kinnitada või eitada.

Mononukleoosi põdevatel patsientidel on samuti ette nähtud seroloogilised testid HIV-nakkus (veri on HIV), kuna see võib põhjustada kontsentratsiooni suurenemist mononukleaarsed rakud veres. Kui te tuvastate sümptomeid kurguvalu Soovitatav on külastada ENT arst ja farüngoskoopia et määrata haiguse etioloogia.

Kuidas mitte haige lapsele nakatuda täiskasvanutele ja teistele lastele?

Kui pere on infektsioosse mononukleoosi, ei nakatada teisi pereliikmeid saab olema raske tingitud asjaolust, et pärast täielikku taastumist patsiendi jätkuvalt perioodiliselt eritada viirus keskkonnas ja seda toetab kogu oma ülejäänud elu. Seetõttu patsiendi tuba karantiini ei ole vajalik, kui teised pereliikmed ei nakatu ajal suhteline tõbi, suure tõenäosusega võib öelda, et nakkuse toimub hiljem.

Nakkuslik mononukleoos, ravi

Kuidas ravida ja kuidas ravida Epsteini-Barri viirust täiskasvanutel ja lastel?

Nakkusliku mononukleoosi ravi lastel, samuti sümptomatoloogia ja ravi Epsteini-Barri viirus täiskasvanutel ei ole olulisi erinevusi. Ravi ajal kasutatavad lähenemisviisid ja ravimid on enamasti identsed.

Epstein-Barri viiruse sümptomid

Kirjeldatud haiguse jaoks ei ole spetsiifilist ravi, samuti puudub üldine ravirežiim või viirusevastane ravim, mis võiks tõhusalt viirusega võidelda. Reeglina ravitakse haigust ambulatoorselt, rasketel kliinilistel juhtudel pannakse patsient haiglasse ja loetakse voodipesu.

Haiglaravi näitajad on järgmised:

  • tüsistuste tekkimine;
  • temperatuur üle 39,5 kraadi;
  • ähvardus lämbumine;
  • sümptomid mürgistus.

Mononukleoosi ravi viiakse läbi järgmistes valdkondades:

  • ametisse nimetamine antipüreetikumid (lastele Paratsetamool või Ibuprofeen);
  • kasutades kohalikud antiseptilised ravimid raviks mononukleoosne stenokardia;
  • kohalik mittespetsiifiline immunoteraapia ravimid IRS 19 ja Imudon;
  • ametisse nimetamine desensibiliseerivad ained;
  • vitamiinravi;
  • kui avastatakse maksakahjustus, soovitame kolagoga ettevalmistused ja hepatoprotektorid, ette nähtud eriline toitumine (ravivaba lauddetail №5);
  • kohtumine on võimalik immunomodulaatorid(Viferon, Anaferon, Imudon, Cycloferon) koos viirusevastased ravimid maksimaalse mõju saavutamiseks;
  • antibiootikumidmononukleoosiga (tabletid Metronidasool) on ette nähtud mikroobsete komplikatsioonide tekke vältimiseks orofarünksi intensiivse põletiku esinemise korral (antibiootikumide penitsilliinide seeria nakkuslikus mononukleosis ei ole määratud suure tõenäosuse tõttu rasked allergiad);
  • vastuvõtmise ajal antibiootikumidjagada probiootikumid (Narine, Acipio, Primadofilus);
  • raskekujulise hüpertoksilise haiguse korral, mille puhul on asfiksia oht, on näidustatud prednisolooni 7-päevane kurss;
  • Soovitav on välja selgitada kõri ödeem ja hingamisraskuste areng trahheostoomiaja patsiendi üleandmine kunstlik ventilatsioon;
  • kui on diagnoositud põrna purunemine splenektoomiahädaolukorras (põrnise purunemise tagajärjed ilma kvalifitseeritud hoolduse osutamiseta võivad olla surmavad).

Mononukleoosi prognoos ja tagajärjed

Patsiente, kes on nakatunud viirusliku mononukleoosiga, antakse tavaliselt soodsa prognoosiga.

Mononukleoosi õigeaegne prognoosimine

Tuleb märkida, et tüsistuste puudumise ja kahjulike tagajärgede puudumise põhitingimus on õigeaegne avastamine leukeemia ja pidev seire vereproovide muutuste üle. Samuti on äärmiselt oluline jälgida patsientide heaolu kuni nende täieliku taastumiseni. Teadusuuringute käigus selgus:

  • kehatemperatuur üle 37,5 kraadi säilib umbes mitu nädalat;
  • sümptomid kurguvaluja kurguvalu püsib 1-2 nädalat;
  • lümfisõlmede seisund normaliseerub 4 nädala jooksul pärast haiguse ilmnemist;
  • uimasust, väsimust, nõrkust saab avastada veel 6 kuud.

Lapsed ja täiskasvanud peavad regulaarselt kontrollima kuue kuu jooksul kohustuslikku regulaarset vereanalüüsi.

Tüsistused on tavaliselt haruldased. Kõige levinumad tagajärjed on hepatiit, naha ikterus ja uriini tumenemine ning mononukleoosi kõige tõsisem tagajärg on põrna vundamendi purunemine, mis tekib trombotsütopeenia elundi kapsli ülemäärane kasv ja vajadus erakorralise kirurgia järele. Ülejäänud tüsistused on seotud sekundaarse streptokoki või stafülokoki nakkuse arenguga meningoentsefaliit, lämbumine, rasked vormid hepatiit ja interstitsiaalne kahepoolne kopsuinfiltratsioon.

Kirjeldatud häire tõhus ja spetsiifiline ennetamine ei ole praegu välja töötatud.

Rasedusriskid

Haigus raseduse ajal on tõsine oht. Epsteini-Barra viirus võib suurendada enneaegse katkestamise ohtu, provotseerida loote hüpotroofia, ja ka põhjustada hepatopaatia, hingamishäirete sündroom, korduv kroniosepsis, muutused närvisüsteemis ja nägemisorganites.

Kui viirus on raseduse ajal nakatunud, on loode nakatumise tõenäosus väga kõrge, mis võib hiljem olla peamine põhjus lümfadenopaatia, püsiv subfebriili seisund, kroonilise väsimussündroom ja hepatosplenomegaalia laps.